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सीलिएक रोग किस तंत्र द्वारा मल में अतिरिक्त वसा का कारण बनता है?

सीलिएक रोग किस तंत्र द्वारा मल में अतिरिक्त वसा का कारण बनता है?


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विकिपीडिया कहता है कि "गंभीर सीलिएक रोग से पीला, ढीला और चिकना मल (स्टीटोरिया) के लक्षण दिखाई देते हैं।" हालाँकि, कारणों और पैथोफिज़ियोलॉजी के माध्यम से यह मेरे लिए स्पष्ट नहीं हुआ कि इस प्रमुख लक्षण का क्या कारण है।

सीलिएक रोग किस तंत्र द्वारा मल में अतिरिक्त वसा का कारण बनता है?


सीलिएक रोग एक प्रतिरक्षा विकार है जो अंतर्ग्रहण ग्लूटेन (गेहूं, जौ और राई में पाया जाने वाला प्रोटीन) की प्रतिक्रिया से उत्पन्न होता है। यह छोटी आंत की सूजन से जुड़ा है जिसके परिणामस्वरूप पाचन और अवशोषण की क्षमता में सामान्य कमी आती है। इस पेपर के अनुसार:

सीलिएक रोग अग्नाशय-पित्त रोग से जुड़ा है। पोस्ट किए गए तंत्रों में बिगड़ा हुआ कोलेसीस्टोकिनिन रिलीज और कुपोषण के कारण अग्नाशयशोथ के कारण पित्ताशय की थैली का खाली होना शामिल है।

कोलेसीस्टोकिनिन एक पेप्टाइड हार्मोन है जो छोटी आंत में विशेष कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है और जो अग्नाशयी एंजाइम और पित्त के उत्पादन और रिलीज को उत्तेजित करता है। वसा का पाचन गंभीर रूप से पित्त में पित्त लवण के पायसीकारी गुणों पर निर्भर करता है, साथ में अग्नाशयी लाइपेस के साथ। इस उत्तेजक मार्ग में किसी भी तरह के टूटने से आहार वसा के पाचन की क्षमता कम हो जाएगी।

वसा को पचाने में विफलता के परिणामस्वरूप फैटी मल (स्टीटोरिया) होता है जो विकार के क्लासिक लक्षणों में से एक है।


एलन ने इसमें से कुछ को कवर किया है, लेकिन इसके कुअवशोषण टुकड़े का एक उदाहरण जोड़ने के लिए, नीचे बाईं ओर आप छोटी आंत का एक "सामान्य" टुकड़ा देख सकते हैं, जहां विली (उंगलियों की तरह अनुमान) एंटरोसाइट्स (बैंगनी "ईंटों" में ढके हुए हैं। " उंगली की सीमा के साथ), जो आंतों के लुमेन में पित्त लवण के साथ पायसीकृत होने के बाद लिपिड (और उनकी अंतिम "पैकेजिंग") के उत्थान के लिए जिम्मेदार होते हैं।

आक्रामक ग्लूटेन समय के साथ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का कारण बनता है जो इन विली के साथ-साथ एंटरोसाइट्स को नुकसान पहुंचाता है (जैसा कि आरेख के दाईं ओर देखा गया है), एक चपटा क्षेत्र (इसलिए अवशोषण के लिए बहुत कम सतह क्षेत्र) छोड़कर, और बाधित लिपिड पैकेजिंग, इसलिए अवशोषित लिपिड आंत के माध्यम से मल में जारी रहते हैं।

येल में सेल बायोलॉजी से


क्या स्टीटोरिया सीलिएक रोग का लक्षण है?

ऐसे में सीलिएक रोग स्टीटोरिया का कारण क्यों बनता है?

दौरान सीलिएक रोग, स्टीटोरिया था वजह अग्न्याशय के एंजाइमेटिक कार्य में कमी, भोजन की अतुल्यकालिकता और आंतों के लुमेन को पित्त की आपूर्ति, लिपोलिसिस उत्पादों के अवशोषण के विकार।

इसके अलावा, क्या मल का नमूना सीलिएक रोग का पता लगा सकता है? पहली बार के लिए, सीलिएक रोग रोगी और अन्य जो लस मुक्त आहार का पालन करते हैं मर्जी करने में सक्षम हों परीक्षण क्या उन्होंने घरेलू मूत्र का उपयोग करके ग्लूटेन का सेवन किया है और स्टूल परीक्षण। ग्लूटेन डिटेक्टिव टेस्ट पता लगाना इम्युनोजेनिक ग्लूटेन प्रोटीन के टुकड़े, जिसे जीआईपी कहा जाता है, उन लोगों के लिए हानिकारक है जिनके पास है सीलिएक रोग.

इस संबंध में, सीलिएक रोग के प्रारंभिक चेतावनी संकेत क्या हैं?

  1. दस्त। Pinterest पर साझा करें।
  2. सूजन। ब्लोटिंग एक और आम लक्षण है जो सीलिएक रोग के अनुभव वाले लोगों को होता है।
  3. गैस।
  4. थकान।
  5. वजन घटना।
  6. लोहे की कमी से एनीमिया।
  7. कब्ज।
  8. अवसाद।

सीलिएक रोग के साथ मल कैसा दिखता है?

दस्त के कारण सीलिएक रोग यह पोषक तत्वों के खराब पाचन और कुअवशोषण के कारण होता है। NS दस्त पानीदार या अर्धनिर्मित, हल्का भूरा या भूरा, और तैलीय या झागदार हो सकता है। NS दस्त एक विशिष्ट दुर्गंध है।


सीलिएक रोग

सीलिएक रोग एक पर्यावरणीय कारक (ग्लूटेन) और आनुवंशिक कारकों के लिए प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के संयोजन के परिणामस्वरूप होता है। सीलिएक रोग विकसित करने के लिए लोगों को आनुवंशिक प्रवृत्ति और ग्लूटेन के संपर्क दोनों की आवश्यकता होती है।

प्रतिरक्षा तंत्र

  • सीलिएक रोग के विकास में छोटी आंत की परत के साथ ग्लियाडिन (कुछ अनाज उत्पादों में मौजूद एक विशिष्ट ग्लूटेन) की बातचीत महत्वपूर्ण है। जब सीलिएक रोग वाले लोग ग्लूटेन युक्त खाद्य पदार्थ खाते हैं, तो ग्लियाडिन को प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा खतरे के रूप में पहचाना जाता है। नतीजतन, शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करता है जिसे एंटीग्लियाडिन एंटीबॉडी कहा जाता है। एंटीग्लियाडिन एंटीबॉडीज को ग्लियाडिन के खिलाफ निर्देशित किया जाता है।
  • सीलिएक रोग वाले लोगों के रक्तप्रवाह में दो अतिरिक्त एंटीबॉडी की पहचान की गई है। एंटीग्लिआडिन एंटीबॉडी के विपरीत, ये एंटीबॉडी व्यक्ति के अपने शरीर को लक्षित करते हैं और उन्हें ऑटोएंटिबॉडी (हमारी अपनी कोशिकाओं और अंगों के खिलाफ एंटीबॉडी) के रूप में संदर्भित किया जाता है। पहला एंटीबॉडी एंडोमिसियम को लक्षित करता है, एक छोटी आंत की चिकनी पेशी घटक। दूसरा एंटीबॉडी ऊतक ट्रांसग्लुटामिनेज नामक एंजाइम को लक्षित करता है। इन स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति से पता चलता है कि सीलिएक रोग की रोग प्रक्रिया में ऑटोइम्यूनिटी एक भूमिका निभाती है।
  • आनुवंशिक कारक: सीलिएक रोग में जीन महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। सीलिएक रोग सामान्य आबादी की तुलना में सीलिएक रोग वाले व्यक्तियों के रिश्तेदारों में अधिक बार होता है।

प्रश्न

सीलिएक रोग लक्षण और संकेत

बच्चों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षण

क्योंकि सीलिएक रोग विकास के लिए आवश्यक पोषक तत्वों के अवशोषण को प्रभावित करता है, जो बच्चे प्रभावित होते हैं उनका विकास बिगड़ा हो सकता है और फलस्वरूप उनका कद छोटा हो सकता है। अन्य सामान्य संकेतों और लक्षणों में निम्नलिखित शामिल हैं:

लक्षणों की शुरुआत आमतौर पर धीरे-धीरे होती है और आहार में अनाज की शुरूआत के साथ मेल खाती है। किशोरावस्था में लक्षण आमतौर पर कम हो जाते हैं।

वयस्कों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षण

सीलिएक रोग आमतौर पर जीवन के तीसरे से चौथे दशक में वयस्कों को प्रभावित करता है लेकिन कभी-कभी बाद में। सीलिएक रोग के लक्षण और लक्षण परिवर्तनशील हैं और इसमें निम्नलिखित शामिल हो सकते हैं:

अंतर्ग्रहण वसा के कुअवशोषण के परिणामस्वरूप बड़ी आंत में अत्यधिक आहार वसा का वितरण होता है। कोलन में बैक्टीरिया वसा और अन्य अपचित और अवशोषित पोषक तत्वों पर दावत देते हैं, जिससे आंतों की गैस उत्पन्न होती है जिसके परिणामस्वरूप सूजन और पेट फूलना होता है। इसके अलावा, अन्य पदार्थ निकलते हैं, जिससे आंत में तरल पदार्थ का स्राव होता है और इसलिए दस्त होता है। दस्त के कारण पोटेशियम और मैग्नीशियम जैसे इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान से थकान (थकान) और कमजोरी हो सकती है।

पोषक तत्व और विटामिन की कमी

सामान्य लाल रक्त कोशिकाओं (एरिथ्रोसाइट्स) के उत्पादन के लिए आयरन और फोलिक एसिड आवश्यक हैं। लौह या फोलिक एसिड के अवशोषण में असामान्यताओं के परिणामस्वरूप एनीमिया (कम लाल रक्त कोशिका गिनती) हो सकती है। लोहे और फोलिक एसिड की कमी के समान तंत्र वाले प्रभावित व्यक्तियों में देखे गए एनीमिया में विटामिन बी -12 की कमी भी योगदान दे सकती है।

कुअवशोषण मौजूद होने पर विटामिन की कमी विकसित हो सकती है। वसा में घुलनशील विटामिन आमतौर पर कुअवशोषित होते हैं। इनमें विटामिन के और डी शामिल हैं।

  • विटामिन K क्लॉटिंग प्रोटीन के उत्पादन के लिए आवश्यक है। नतीजतन, विटामिन के की कमी से सीलिएक रोग वाले व्यक्तियों में रक्तस्राव की प्रवृत्ति होती है। कैल्शियम के अवशोषण के लिए आवश्यक है, जो हड्डियों के उचित विकास के लिए आवश्यक है। नतीजतन, विटामिन डी की कमी से रक्त में कैल्शियम का स्तर कम हो सकता है (हाइपोकैल्सीमिया)। यह सीलिएक रोग वाले बच्चों को हड्डियों के विकारों जैसे रिकेट्स के लिए प्रेरित करता है। सीलिएक रोग वाले वयस्कों में हड्डियों में कैल्शियम कम हो जाता है, जो नरम हो जाता है, एक ऐसी स्थिति जिसे ऑस्टियोमलेशिया कहा जाता है, और फ्रैक्चर हो सकता है। प्रोटीन और कैल्शियम की कमी से ऑस्टियोपोरोसिस हो सकता है, जिसमें हड्डियाँ झरझरा और भंगुर हो जाती हैं।

गैर-जठरांत्र (बाहरी) विशेषताएं

त्वचा संबंधी विकार सीलिएक रोग के पाठ्यक्रम को जटिल बना सकते हैं। इन स्थितियों में डर्मेटाइटिस हर्पेटिफोर्मिस, एक खुजली वाली त्वचा की स्थिति शामिल होती है, जिसमें दाने या फफोले होते हैं जिनमें हाथ-पैर, धड़, नितंब, खोपड़ी और गर्दन शामिल होते हैं।

तंत्रिका तंत्र (तंत्रिका तंत्र) के लक्षणों में कमजोरी, संतुलन की समस्या और संवेदी परिवर्तन (उदाहरण के लिए, स्पर्श और दर्द की अनुभूति) शामिल हैं।

हार्मोनल विकार, जैसे मासिक धर्म की हानि (अमेनोरिया) और महिलाओं में बांझपन, और पुरुषों में नपुंसकता और बांझपन, बहुत ही असामान्य हैं।

खराब कीड़े और उनके काटने

सेक्स ड्राइव किलर

कैंसर ट्यूमर

मल्टीपल स्क्लेरोसिस

वयस्क त्वचा की समस्याएं

आदतें जो आपके दांत खराब कर देती हैं

१० मिनट में मधुमेह को प्रबंधित करें

नपुंसकता

टाइप 2 मधुमेह चेतावनी संकेत

सेक्स के स्वास्थ्य लाभ

खोपड़ी, बाल और नाखून

बच्चों में एडीएचडी लक्षण?

सीलिएक रोग के लिए चिकित्सा देखभाल की तलाश कब करें

सीलिएक रोग एक दुर्बल करने वाली स्थिति हो सकती है, खासकर यदि रोग की शुरुआत में निदान पर विचार नहीं किया जाता है। नतीजतन, ऊपर वर्णित किसी भी लक्षण वाले व्यक्ति (संकेत और लक्षण देखें) या बीमारी के पारिवारिक इतिहास वाले लोगों को चिकित्सा सलाह लेने के लिए प्रोत्साहित किया जाता है। क्योंकि सीलिएक रोग वंशानुगत है, सीलिएक रोग वाले व्यक्तियों के करीबी परिवार के सदस्यों को रोग के लिए परीक्षण किया जाना चाहिए।

जो महिलाएं गर्भवती हैं और एनीमिया की स्थिति बिगड़ती जा रही है, उन्हें चिकित्सकीय देखभाल लेनी चाहिए। गर्भावस्था के दौरान एनीमिया के महत्वपूर्ण बिगड़ने वाली महिलाओं में इस निदान पर विचार किया जाना चाहिए।

सीलिएक रोग निदान

सीलिएक रोग की संभावना निदान के दृष्टिकोण को निर्धारित करती है। यदि कम या मध्यम संदेह मौजूद है कि सीलिएक रोग मौजूद है, तो ऊतक ट्रांसग्लूटामिनेज (टीटीजी) या एंटी-एंडोमिसियल एंटीबॉडी के लिए एक रक्त परीक्षण किया जाता है। यदि किसी को सीलिएक रोग होने की संभावना बहुत अधिक है या रक्त परीक्षण का परिणाम सकारात्मक है, तो छोटी आंत की बायोप्सी की जानी चाहिए।

आनुवंशिक परीक्षण केवल कुछ विशेष परिस्थितियों में ही किया जाता है।

रक्त परीक्षण रक्त रसायन, लाल रक्त कोशिका और थक्के परीक्षण के परिणाम सुझाव देते हैं लेकिन सीलिएक रोग के निदान की पुष्टि नहीं करते हैं। कई अन्य बीमारियों में भी यही असामान्यताएं देखी जा सकती हैं।

  • इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, जैसे कम पोटेशियम स्तर (हाइपोकैलिमिया), निम्न कैल्शियम स्तर (हाइपोकैल्सीमिया), और निम्न मैग्नीशियम स्तर (हाइपोमैग्नेसीमिया), मौजूद हो सकते हैं।
  • कभी-कभी, कुपोषण में निम्न एल्ब्यूमिन स्तर (हाइपोएल्ब्यूमिनमिया), कम कुल प्रोटीन स्तर (हाइपोप्रोटीनेमिया), और निम्न कोलेस्ट्रॉल स्तर (हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया) शामिल होता है।
  • आयरन, फोलेट या विटामिन बी-12 की कमी के कारण एनीमिया हो सकता है।
  • कम सीरम आयरन का स्तर आम है।
  • विटामिन K के कुअवशोषण से असामान्य क्लॉटिंग परीक्षण परिणाम हो सकते हैं जैसे कि लंबे समय तक प्रोथ्रोम्बिन समय।

सीरोलॉजिकल परीक्षण

सीलिएक रोग के लिए सबसे अच्छा नैदानिक ​​​​परीक्षणों में एंडोमिसियम और ऊतक ट्रांसग्लूटामिनेज (टीटीजी) नामक एक एंजाइम के लिए एंटीबॉडी स्तर का माप शामिल है। जिन लोगों का इलाज नहीं किया जाता है उनमें सीलिएक रोग के लिए 2 परीक्षण बहुत विशिष्ट हैं।

ग्लियाडिन और रेटिकुलिन (कोशिका संरचना का एक हिस्सा) के प्रति एंटीबॉडी का मापन अन्य नैदानिक ​​परीक्षण हैं जो सीलिएक रोग के लिए कम विशिष्ट हैं।

छोटी आंत इमेजिंग परीक्षण

रेडियोलॉजी परीक्षण, जैसे कि छोटी आंत के बेरियम अध्ययन और पेट/पेल्विक सीटी स्कैनिंग, आमतौर पर सीलिएक रोग के निदान को स्थापित करने में सहायक नहीं होते हैं। वीडियो कैप्सूल एंडोस्कोपी में, एक कैप्सूल में एक छोटा कैमरा छोटी आंत को फिल्माता है क्योंकि कैमरा इसके माध्यम से चलता है। हालांकि, यह अध्ययन सूक्ष्म रूप से ऊतक की जांच नहीं कर सकता है। इन परीक्षणों को संदिग्ध सीलिएक रोग वाले व्यक्तियों के मूल्यांकन में माना जाना चाहिए और जिनके नाटकीय वजन घटाने, गंभीर पेट दर्द, आंतों से खून बह रहा है, एल्ब्यूमिन के स्तर में उल्लेखनीय कमी, और आंतों में बाधा है। ये लक्षण छोटी आंत में ट्यूमर या अल्सर की उपस्थिति का सुझाव दे सकते हैं।

छोटी आंत की बायोप्सी

छोटी आंत की परत में आमतौर पर विली नामक उंगली के समान प्रक्षेपण होते हैं। विली में पाचक एंजाइम होते हैं और छोटी आंत का बड़ा शोषक सतह क्षेत्र प्रदान करते हैं। सीलिएक रोग में, सूजन और ऑटोइम्यून प्रक्रिया के कारण विली नष्ट हो जाते हैं। एक बार विली नष्ट हो जाने के बाद, पोषक तत्वों को अवशोषित नहीं किया जा सकता है। छोटी आंत के बायोप्सी नमूने सूजन की गंभीरता के आधार पर विली के हल्के, मध्यम या गंभीर विनाश दिखाते हैं। छोटी आंत के बायोप्सी नमूने मुंह, पेट के माध्यम से और छोटी आंत में एक छोटे, लचीले एंडोस्कोप को पेश करके प्राप्त किए जाते हैं, जबकि रोगी को बेहोश किया जाता है।


हमारे प्रायोजकों से स्वास्थ्य समाधान

FDA.gov. ग्लूटेन और फ़ूड लेबलिंग: FDA का "ग्लूटेन-मुक्त" दावों का विनियमन।

खाद्य पदार्थों की लस मुक्त लेबलिंग। एफडीए। अपडेट किया गया: 16 जुलाई 2018।
<https://www.fda.gov/food/guidanceनियमन/guidancedocumentsregulatoryinformation/allergens/ucm362510.htm>

लियोनार्ड एमएम, एट अल। सीलिएक रोग और गैर-लस लस संवेदनशीलता: एक समीक्षा। जामा। 2017 अगस्त 15318(7):647-656

रुबियो-तापिया ए एट अल। एसीजी नैदानिक ​​​​दिशानिर्देश: सीलिएक रोग का निदान और प्रबंधन। एम जे गैस्ट्रोएंटेरोल. 2013 108(5).


लैक्टोज असहिष्णुता

यदि आपको सीलिएक रोग है, तो आपको लैक्टोज असहिष्णुता भी विकसित होने की अधिक संभावना है, जहां आपके शरीर में डेयरी उत्पादों में पाए जाने वाले दूध शर्करा (लैक्टोज) को पचाने के लिए एंजाइम की कमी होती है। लैक्टोज असहिष्णुता सूजन, दस्त और पेट की परेशानी जैसे लक्षणों का कारण बनती है।

सीलिएक रोग में ग्लूटेन के विपरीत, लैक्टोज आपके शरीर को नुकसान नहीं पहुंचाता है। लेकिन जब आप लैक्टोज युक्त खाद्य पदार्थ खाते हैं तो आपको पेट से संबंधित कुछ लक्षण हो सकते हैं क्योंकि आप इसे ठीक से पचा नहीं पाते हैं।

लैक्टोज असहिष्णुता वाले डेयरी उत्पादों को खाने और पीने से लैक्टोज असहिष्णुता का प्रभावी ढंग से इलाज किया जा सकता है। आपको कैल्शियम की खुराक लेने की भी आवश्यकता हो सकती है - डेयरी उत्पाद कैल्शियम का एक महत्वपूर्ण स्रोत हैं, इसलिए आपको उन्हें न खाने के लिए क्षतिपूर्ति करने की आवश्यकता होगी।


सीलिएक रोग उपचार और आहार

कोई भी दवा सीलिएक रोग का इलाज नहीं करती है। सबसे अच्छी चीज जो आप कर सकते हैं वह है अपना आहार बदलना।

जब तक उन्हें ग्लूटेन-मुक्त के रूप में लेबल नहीं किया जाता है, तब तक ऐसे खाद्य पदार्थ न खाएं जो आमतौर पर अनाज से बने होते हैं, जिनमें शामिल हैं:

  • बीयर
  • रोटी, केक, और अन्य पके हुए माल
  • अनाज
  • पास्ता या नूडल्स
  • पटाखे
  • ब्रेडिंग
  • पेनकेक्स
  • सॉस और ग्रेवी

इन अनाजों में हमेशा ग्लूटेन होता है:

  • गेहूं
  • गेहूं के दाने
  • दुरुम
  • सूजी
  • वर्तनी
  • पराग
  • farro
  • ग्राहम
  • ईंकोर्न गेहूं
  • राई
  • जौ
  • माल्टो
  • शराब बनाने वाली सुराभांड
  • गेहूं का कलफ़

सीलिएक रोग वाले लोगों को लेबल की सावधानीपूर्वक जांच करने की आवश्यकता होती है। कई प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थों में कभी-कभी ग्लूटेन होता है:

  • ग्रेनोला या एनर्जी बार
  • फ्रेंच फ्राइज़
  • आलू के चिप्स
  • लंच मीट
  • कैंडी या कैंडी बार
  • सलाद ड्रेसिंग और marinades
  • मांस के विकल्प जैसे सीतान या वेजी बर्गर
  • सोया सॉस

ये खाद्य पदार्थ हमेशा लस मुक्त होते हैं:

  • फल
  • सब्जियां
  • मांस और मुर्गी और अन्य समुद्री भोजन
  • दुग्धालय
  • बीन्स और नट्स

लस मुक्त स्टार्च और अनाज में शामिल हैं:

  • चावल या मक्का
  • सोया
  • आलू
  • टैपिओका
  • फलियां
  • चारा
  • Quinoa
  • बाजरा
  • अम्लान रंगीन पुष्प का पौध
  • सन
  • चिया
  • अखरोट का आटा

दवाओं और टूथपेस्ट जैसे सामान्य उत्पादों में भी ग्लूटेन हो सकता है, इसलिए लेबल की जांच करना महत्वपूर्ण है।

यदि आपके पास पोषक तत्वों की गंभीर कमी है, तो आपका डॉक्टर आपको ग्लूटेन-मुक्त विटामिन और खनिज पूरक ले सकता है और त्वचा पर लाल चकत्ते होने पर आपको दवा देगा।

कुछ हफ़्तों तक ग्लूटेन-मुक्त आहार लेने के बाद, आपकी छोटी आंत ठीक होने लगेगी, और आप बेहतर महसूस करने लगेंगे।

सूत्रों का कहना है

मेयो क्लिनिक: "सीलिएक रोग," "परिधीय न्यूरोपैथी।"

सीलिएक से परे: "सीलिएक रोग क्या है?" "गैर-उत्तरदायी सीलिएक रोग।"

नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ डायबिटीज एंड डाइजेस्टिव एंड किडनी डिजीज: "सीलिएक डिजीज की परिभाषा और तथ्य।"

सीलिएक रोग फाउंडेशन: "सीलिएक रोग को समझना," "सीलिएक रोग क्या है?" "परिक्षण।" "ऑटोइम्यून डिसऑर्डर," "ग्लूटेन के स्रोत," "ग्लूटेन-फ्री फूड्स।"

हार्वर्ड हेल्थ पब्लिशिंग: "सीलिएक रोग (गैर-उष्णकटिबंधीय स्प्रू)।"

दुर्लभ विकारों के लिए राष्ट्रीय संगठन: "दुर्दम्य सीलिएक रोग।"

देवदार सिनाई: "क्या लस मुक्त भोजन करना एक अच्छा विचार है?"

सीलिएक से परे: "डर्मेटाइटिस हर्पेटिफॉर्मिस," "सीलिएक रोग संबंधित स्थितियां और रोग।"

यूशिकागो मेडिसिन सीलिएक डिजीज सेंटर: "कौन से अन्य ऑटोइम्यून विकार आमतौर पर उन लोगों से जुड़े होते हैं जिन्हें सीलिएक रोग है?"

लैब टेस्ट ऑनलाइन: "सीलिएक रोग एंटीबॉडी टेस्ट।"

नॉर्थवेस्टर्न मेडिसिन: "सीलिएक रोग बनाम लस असहिष्णुता (इन्फोग्राफिक)।"


अंतर्वस्तु

अनुपचारित सीलिएक रोग के क्लासिक लक्षणों में पीला, ढीला, या चिकना मल (स्टीटोरिया), और वजन कम होना या वजन बढ़ाने में विफलता शामिल है। अन्य सामान्य लक्षण सूक्ष्म हो सकते हैं या मुख्य रूप से आंत्र के अलावा अन्य अंगों में होते हैं। [३३] बिना किसी क्लासिक लक्षण के सीलिएक रोग होना भी संभव है। [18] यह बच्चों में कम से कम 43% प्रस्तुतियों को शामिल करने के लिए दिखाया गया है। [34] इसके अलावा, सूक्ष्म रोग वाले कई वयस्क केवल थकान या एनीमिया के साथ उपस्थित हो सकते हैं। [२८] कई अनजाने व्यक्ति जो खुद को स्पर्शोन्मुख मानते हैं, वे वास्तव में नहीं हैं, बल्कि लंबे समय से खराब स्वास्थ्य की स्थिति में रहने के आदी हो गए हैं। दरअसल, ग्लूटेन-मुक्त आहार शुरू करने और बाद में सुधार स्पष्ट होने के बाद, ऐसे व्यक्ति अक्सर पूर्वव्यापी रूप से याद करने और अपनी अनुपचारित बीमारी के पूर्व लक्षणों को पहचानने में सक्षम होते हैं जिन्हें उन्होंने गलती से अनदेखा कर दिया था। [५] [२७] [३१]

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संपादित करें

अतिसार जो सीलिएक रोग की विशेषता है, वह पुराना, कभी-कभी पीला, बड़ी मात्रा में और असामान्य रूप से खराब गंध वाला होता है। पेट में दर्द, ऐंठन, पेट फूलने के साथ सूजन (ऐसा माना जाता है कि यह आंत्र गैस के किण्वित उत्पादन के कारण होता है), और मुंह के छाले [35] मौजूद हो सकते हैं। जैसे ही आंत्र अधिक क्षतिग्रस्त हो जाता है, लैक्टोज असहिष्णुता की एक डिग्री विकसित हो सकती है। [१८] अक्सर, लक्षणों को चिड़चिड़ा आंत्र सिंड्रोम (आईबीएस) के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है, केवल बाद में सीलिएक रोग के रूप में पहचाना जाता है। आईबीएस के लक्षणों वाले लोगों की आबादी में, सीलिएक रोग का निदान लगभग 3.3% मामलों में किया जा सकता है, या सामान्य से 4 गुना अधिक होने की संभावना है। [३६] सीलिएक रोग के लिए उनकी स्क्रीनिंग की सिफारिश नेशनल इंस्टीट्यूट फॉर हेल्थ एंड क्लिनिकल एक्सीलेंस (एनआईसीई), ब्रिटिश सोसाइटी ऑफ गैस्ट्रोएंटरोलॉजी और अमेरिकन कॉलेज ऑफ गैस्ट्रोएंटरोलॉजी द्वारा की जाती है, लेकिन उत्तरी अमेरिका में इसका अस्पष्ट लाभ है। [36] [37]

सीलिएक रोग से छोटी आंत के एडेनोकार्सिनोमा और लिंफोमा दोनों (एंटरोपैथी से जुड़े टी-सेल लिंफोमा (ईएटीएल) या अन्य गैर-हॉजकिन लिम्फोमा) का खतरा बढ़ जाता है। [38] यह जोखिम पहले दर्जे के रिश्तेदारों जैसे भाई-बहनों, माता-पिता और बच्चों में भी अधिक होता है। लस मुक्त आहार इस जोखिम को वापस आधारभूत स्तर पर लाता है या नहीं, यह स्पष्ट नहीं है। [39] लंबे समय से चली आ रही और अनुपचारित बीमारी अन्य जटिलताओं को जन्म दे सकती है, जैसे अल्सरेटिव जेजुनाइटिस (छोटी आंत का अल्सर बनना) और सख्त होना (आंत्र की रुकावट के साथ घाव के कारण सिकुड़ना)। [40]

कुअवशोषण संबंधी

आंत्र में होने वाले परिवर्तन इसे पोषक तत्वों, खनिजों और वसा में घुलनशील विटामिन ए, डी, ई, और के को अवशोषित करने में कम सक्षम बनाते हैं। [18] [41]

    कार्बोहाइड्रेट और वसा के कारण वजन कम हो सकता है (या बच्चों में विकास में विफलता या अवरुद्ध विकास) और थकान या ऊर्जा की कमी हो सकती है। कई तरह से विकसित हो सकता है: लोहे के कुअवशोषण से आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया, और फोलिक एसिड और विटामिन बी हो सकता है12 malabsorption मेगालोब्लास्टिक एनीमिया को जन्म दे सकता है। और विटामिन डी कुअवशोषण (और प्रतिपूरक माध्यमिक अतिपरजीविता) ऑस्टियोपीनिया (हड्डी की खनिज सामग्री में कमी) या ऑस्टियोपोरोसिस (हड्डी के कमजोर होने और नाजुकता भंग का जोखिम) का कारण हो सकता है। सीलिएक रोग में कुअवशोषण, कई ग्लूटेन-मुक्त खाद्य पदार्थों में कम सेलेनियम सामग्री के साथ संयुक्त, सेलेनियम की कमी का जोखिम प्रदान करता है, [42] और जस्ता की कमी भी सीलिएक रोग से जुड़ी हुई है। [42]
  • विटामिन के की कमी के कारण एक छोटे से अनुपात में असामान्य जमावट होता है और असामान्य रक्तस्राव के लिए थोड़ा जोखिम होता है।

विविध संपादन

सीलिएक रोग को कई स्थितियों से जोड़ा गया है। कई मामलों में, यह स्पष्ट नहीं है कि ग्लूटेन-प्रेरित आंत्र रोग एक कारक कारक है या क्या ये स्थितियां एक सामान्य प्रवृत्ति साझा करती हैं।

    सीलिएक रोग वाले 2.3% लोगों में मौजूद है, और स्वयं सीलिएक रोग के दस गुना बढ़े हुए जोखिम से जुड़ा है। इस स्थिति की अन्य विशेषताओं में संक्रमण और ऑटोइम्यून बीमारी का खतरा बढ़ जाता है। [४३], एक खुजली वाली त्वचीय स्थिति, त्वचा में एक ट्रांसग्लुटामिनेज़ एंजाइम से जुड़ी हुई है, जिसमें सीलिएक रोग के समान छोटे-आंत्र परिवर्तन होते हैं, और कोई जठरांत्र संबंधी लक्षण मौजूद न होने पर भी ग्लूटेन निकासी का जवाब दे सकते हैं। [44] [45] और/या बाद के बचपन में यौवन की देरी स्पष्ट आंत्र लक्षणों या गंभीर कुपोषण के बिना भी हो सकती है। विकास विफलता के मूल्यांकन में अक्सर सीलिएक स्क्रीनिंग शामिल होती है। [18] यदि सीलिएक रोग पहले से मौजूद है या बाद में हो गया है, तो गर्भपात, अंतर्गर्भाशयी विकास प्रतिबंध, कम जन्म के वजन और समय से पहले जन्म सहित महत्वपूर्ण परिणाम हो सकते हैं। [४६] (एक छोटी और निष्क्रिय प्लीहा) [४७] लगभग एक तिहाई मामलों में होती है और बैक्टीरिया से बचाने में प्लीहा की भूमिका को देखते हुए संक्रमण की ओर अग्रसर हो सकती है। [18]
  • असामान्य लिवर फंक्शन टेस्ट (रक्त परीक्षण पर बेतरतीब ढंग से पता चला) देखा जा सकता है। [18]

सीलिएक रोग गेहूँ में पाए जाने वाले ग्लियाडिन और ग्लूटेनिन (ग्लूटेन प्रोटीन) [४८] की प्रतिक्रिया के कारण होता है, और ट्राइटिसी जनजाति की फसलों में पाए जाने वाले समान प्रोटीन (जिसमें जौ और राई जैसे अन्य सामान्य अनाज शामिल हैं) [१८] और जनजाति एवेने (जई)। [४९] गेहूं की उप-प्रजातियां (जैसे वर्तनी, ड्यूरम और कामुत) और गेहूं के संकर (जैसे ट्रिटिकेल) भी सीलिएक रोग के लक्षण उत्पन्न करते हैं। [49] [50]

सीलिएक वाले बहुत कम लोग जई के प्रति प्रतिक्रिया करते हैं। [१८] सीलिएक लोगों में जई की विषाक्तता प्रोलामिन जीन, प्रोटीन अमीनो एसिड अनुक्रमों और विषाक्त प्रोलामिन की प्रतिरक्षात्मकता के कारण खपत जई की खेती पर निर्भर करती है, जो जई की किस्मों में भिन्न होती हैं। [२०] [५१] इसके अलावा, जई अक्सर ग्लूटेन युक्त अन्य अनाज के साथ क्रॉस-दूषित होते हैं। [20] [51] [52] "शुद्ध जई" अन्य लस युक्त अनाज के साथ गैर-दूषित जई को संदर्भित करता है। [२०] शुद्ध जई की खपत के दीर्घकालिक प्रभाव अभी भी स्पष्ट नहीं हैं [५३] और ग्लूटेन-मुक्त आहार में शामिल करने पर अंतिम सिफारिशें करने से पहले उपयोग की जाने वाली किस्मों की पहचान करने वाले आगे के अध्ययन की आवश्यकता है। [५२] सीलिएक लोग जो जई का सेवन करना चुनते हैं, उन्हें अधिक कठोर आजीवन अनुवर्ती कार्रवाई की आवश्यकता होती है, संभवतः आंतों की बायोप्सी के आवधिक प्रदर्शन सहित। [53]

अन्य अनाज

अन्य अनाज जैसे कि मक्का, बाजरा, शर्बत, टेफ, चावल और जंगली चावल, सीलिएक वाले लोगों के लिए सुरक्षित हैं, साथ ही गैर-अनाज जैसे कि ऐमारैंथ, क्विनोआ और एक प्रकार का अनाज। [५०] [५४] आलू और केले जैसे गैर-कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थों में ग्लूटेन नहीं होता है और लक्षणों को ट्रिगर नहीं करते हैं। [50]

जोखिम संशोधक संपादित करें

ऐसे कई सिद्धांत हैं जो यह निर्धारित करते हैं कि आनुवंशिक रूप से अतिसंवेदनशील व्यक्ति सीलिएक रोग विकसित करेगा या नहीं। प्रमुख सिद्धांतों में सर्जरी, गर्भावस्था, संक्रमण और भावनात्मक तनाव शामिल हैं। [55]

एक बच्चे के जीवन में जल्दी ग्लूटेन खाने से सीलिएक रोग का खतरा नहीं बढ़ता है, लेकिन बाद में 6 महीने के बाद परिचय इसे बढ़ा सकता है। [५६] [५७] इसमें अनिश्चितता है कि क्या स्तनपान कराने से जोखिम कम होता है। आहार में लस युक्त अनाज की शुरूआत तक लंबे समय तक स्तनपान कराने से शैशवावस्था में सीलिएक रोग विकसित होने के 50% कम जोखिम के साथ जुड़ा हुआ प्रतीत होता है कि क्या यह वयस्कता में बना रहता है, यह स्पष्ट नहीं है। [५८] ये कारक केवल शुरुआत के समय को प्रभावित कर सकते हैं। [59]

सीलिएक रोग बहुक्रियात्मक प्रतीत होता है, दोनों में एक से अधिक आनुवंशिक कारक रोग का कारण बन सकते हैं और इसमें एक व्यक्ति में रोग के प्रकट होने के लिए एक से अधिक कारक आवश्यक हैं।

सीलिएक रोग वाले लगभग सभी लोगों (95%) के पास या तो HLA-DQ2 एलील या (आमतौर पर कम) HLA-DQ8 एलील होता है। [२८] [६०] हालांकि, सीलिएक रोग के बिना लगभग २०-३०% लोगों को भी इनमें से कोई भी एलील विरासत में मिला है। [61] इससे पता चलता है कि सीलिएक रोग को विकसित करने के लिए अतिरिक्त कारकों की आवश्यकता होती है, अर्थात, एचएलए जोखिम एलील पूर्व-प्रवृत्त होना आवश्यक है, लेकिन सीलिएक रोग विकसित करने के लिए पर्याप्त नहीं है। इसके अलावा, उन लोगों में से लगभग 5% जो सीलिएक रोग विकसित करते हैं, उनमें विशिष्ट HLA-DQ2 या HLA-DQ8 एलील नहीं होते हैं (नीचे देखें)। [28]

आनुवंशिकी संपादित करें

सीलिएक वाले अधिकांश लोगों में एचएलए-डीक्यू प्रोटीन के दो प्रकारों में से एक होता है। [61] एचएलए-डीक्यू एमएचसी वर्ग II एंटीजन-प्रेजेंटिंग रिसेप्टर (जिसे मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन भी कहा जाता है) प्रणाली का हिस्सा है और प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रयोजनों के लिए स्वयं और गैर-स्व के बीच कोशिकाओं को अलग करता है। HLA-DQ प्रोटीन के दो उपइकाई गुणसूत्र 6 की छोटी भुजा पर स्थित HLA-DQA1 और HLA-DQB1 जीन द्वारा एन्कोड किए जाते हैं।

सात HLA-DQ वेरिएंट (DQ2 और DQ4-DQ9) हैं। सीलिएक वाले 95% से अधिक लोगों में DQ2 या DQ8 का आइसोफॉर्म होता है, जो परिवारों में विरासत में मिला है। इन जीनों से सीलिएक रोग के जोखिम में वृद्धि का कारण यह है कि इन जीनों द्वारा निर्मित रिसेप्टर्स एंटीजन-प्रेजेंटिंग रिसेप्टर के अन्य रूपों की तुलना में अधिक मजबूती से ग्लियाडिन पेप्टाइड्स को बांधते हैं। इसलिए, रिसेप्टर के इन रूपों में टी लिम्फोसाइटों को सक्रिय करने और ऑटोइम्यून प्रक्रिया शुरू करने की अधिक संभावना है। [28]

सीलिएक वाले अधिकांश लोग दो-जीन HLA-DQ2 हैप्लोटाइप धारण करते हैं जिसे DQ2.5 हैप्लोटाइप कहा जाता है। यह हैप्लोटाइप दो आसन्न जीन एलील्स, DQA1 * 0501 और DQB1 * 0201 से बना है, जो दो सबयूनिट्स, DQ α 5 और DQ β 2 को एन्कोड करते हैं। अधिकांश व्यक्तियों में, यह DQ2.5 isoform माता-पिता (DQ2.5cis) से विरासत में मिले दो गुणसूत्रों में से एक द्वारा एन्कोड किया गया है। अधिकांश सीलिएक इस DQ2.5 हैप्लोटाइप की केवल एक प्रति प्राप्त करते हैं, जबकि कुछ इसे प्राप्त करते हैं दोनों माता-पिता विशेष रूप से सीलिएक रोग के लिए जोखिम में हैं और साथ ही गंभीर जटिलताओं के प्रति अधिक संवेदनशील हैं। [63]

कुछ व्यक्तियों को एक माता-पिता से DQ2.5 विरासत में मिलता है और हैप्लोटाइप का एक अतिरिक्त भाग (या तो DQB1*02 या DQA1*05) दूसरे माता-पिता से प्राप्त होता है, जिससे जोखिम बढ़ जाता है। कम सामान्यतः, कुछ व्यक्तियों को एक माता-पिता से DQA1 * 05 एलील और दूसरे माता-पिता (DQ2.5trans) (जिसे ट्रांस-हैप्लोटाइप एसोसिएशन कहा जाता है) से DQB1 * 02 विरासत में मिलता है, और इन व्यक्तियों को सीलिएक रोग के लिए समान जोखिम होता है। एक एकल DQ2.5-असर गुणसूत्र 6, लेकिन इस उदाहरण में, रोग पारिवारिक नहीं होता है। ६% यूरोपीय सीलिएक में जिनके पास DQ2.5 (सीआईएस या ट्रांस) या DQ8 (हैप्लोटाइप DQA1*03:DQB1*0302 द्वारा एन्कोडेड) नहीं है, 4% में DQ2.2 आइसोफॉर्म है, और शेष 2% की कमी है DQ2 या DQ8। [64]

इन जीनों की आवृत्ति भौगोलिक रूप से भिन्न होती है। DQ2.5 की उत्तरी और पश्चिमी यूरोप के लोगों (बास्क देश और आयरलैंड [६५] उच्चतम आवृत्तियों के साथ) और अफ्रीका के कुछ हिस्सों में उच्च आवृत्ति है और यह भारत में बीमारी से जुड़ा हुआ है, [६६] लेकिन यह पश्चिम के कुछ हिस्सों में नहीं पाया जाता है। पैसिफ़िक रिम। DQ8 का DQ2.5 की तुलना में व्यापक वैश्विक वितरण है और यह दक्षिण और मध्य अमेरिका में विशेष रूप से आम है, कुछ अमेरिंडियन आबादी में 90% व्यक्ति DQ8 ले जाते हैं और इस प्रकार सीलिएक फेनोटाइप प्रदर्शित कर सकते हैं। [67]

सीलिएक रोग में अन्य आनुवंशिक कारकों को बार-बार सूचित किया गया है, हालांकि, रोग में शामिल होने की भौगोलिक पहचान परिवर्तनशील है। केवल HLA-DQ लोकी वैश्विक जनसंख्या पर लगातार भागीदारी दर्शाती है। [६८] कई लोकी पाए गए हैं जो अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ जुड़े हुए हैं। एक स्थान, एलपीपी या लिपोमा-पसंदीदा साथी जीन, कोशिका की सतह पर बाह्य मैट्रिक्स के आसंजन में शामिल होता है, और एक मामूली संस्करण (एसएनपी = rs1464510) रोग के जोखिम को लगभग 30% बढ़ा देता है। यह जीन यूरोप और अमेरिका के व्यापक क्षेत्र से लिए गए नमूनों में सीलिएक रोग (पी एंड एलटी 10 -39) के साथ दृढ़ता से जुड़ा हुआ है। [68]

आधुनिक आबादी में सीलिएक रोग जीनोटाइप की व्यापकता पूरी तरह से समझ में नहीं आती है। रोग की विशेषताओं और इसकी स्पष्ट मजबूत आनुवंशिकता को देखते हुए, आमतौर पर यह उम्मीद की जाएगी कि जीनोटाइप नकारात्मक चयन से गुजरेंगे और उन समाजों में अनुपस्थित रहेंगे जहां कृषि का सबसे लंबा अभ्यास किया गया है (इसी तरह की स्थिति के साथ तुलना करें, लैक्टोज असहिष्णुता, जो कि नकारात्मक रूप से इतनी दृढ़ता से चुना गया कि इसकी व्यापकता कम हो गई

कुछ यूरोपीय देशों में पैतृक आबादी में 100% से कम 5% से कम)। यह अपेक्षा सबसे पहले सिमंस (1981) द्वारा प्रस्तावित की गई थी। [69] अब तक, यह स्पष्ट है कि इसके विपरीत ऐसा नहीं है, इसके प्रमाण हैं सकारात्मक सीलिएक रोग जीनोटाइप में चयन। यह संदेह है कि उनमें से कुछ जीवाणु संक्रमण से सुरक्षा प्रदान करके फायदेमंद हो सकते हैं। [70] [71]

प्रोलामिन्स संपादित करें

सीलिएक रोग में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए जिम्मेदार भोजन में अधिकांश प्रोटीन प्रोलामिन होते हैं। ये प्रोलाइन से भरपूर भंडारण प्रोटीन हैं (प्रोल-) और ग्लूटामाइन (-अमीना) जो अल्कोहल में घुल जाते हैं और आंत के प्रोटीज और पेप्टिडेस के प्रतिरोधी होते हैं। [२८] [७२] प्रोलामिन विभिन्न अनाज वाले अनाज में पाए जाते हैं जिनमें अलग-अलग लेकिन संबंधित प्रोलामिन होते हैं: गेहूं (ग्लिआडिन), जौ (होर्डिन), राई (सेकेलिन) और जई (एवेनिन)। [४९] α-gliadin का एक क्षेत्र कोशिकाओं के बीच सीलेंट के आसपास बड़े अणुओं को अनुमति देने के लिए आंत की झिल्ली कोशिकाओं, एंटरोसाइट्स को उत्तेजित करता है। तंग जंक्शनों का विघटन आंतों के अस्तर में तीन अमीनो एसिड से बड़े पेप्टाइड्स को प्रवेश करने की अनुमति देता है। [73]

मेम्ब्रेन लीकिंग ग्लियाडिन के पेप्टाइड्स की अनुमति देता है जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दो स्तरों को उत्तेजित करता है: जन्मजात प्रतिक्रिया, और अनुकूली (टी-हेल्पर सेल-मध्यस्थता) प्रतिक्रिया। α-gliadin से एक प्रोटीज-प्रतिरोधी पेप्टाइड में एक क्षेत्र होता है जो लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है और इसके परिणामस्वरूप इंटरल्यूकिन -15 निकलता है। ग्लियाडिन की यह सहज प्रतिक्रिया प्रतिरक्षा-प्रणाली संकेतन में परिणाम देती है जो भड़काऊ कोशिकाओं को आकर्षित करती है और भड़काऊ रसायनों की रिहाई को बढ़ाती है। [२८] ग्लियाडिन के लिए सबसे मजबूत और सबसे आम अनुकूली प्रतिक्रिया लंबाई में ३३ अमीनो एसिड के α2-gliadin टुकड़े की ओर निर्देशित है। [28]

33mer की प्रतिक्रिया ज्यादातर सीलिएक में होती है जिनके पास DQ2 आइसोफॉर्म होता है। यह पेप्टाइड, जब आंतों के ट्रांसग्लूटामिनेज द्वारा बदल दिया जाता है, तो टी-सेल एपिटोप्स को ओवरलैप करने का उच्च घनत्व होता है। इससे इस बात की संभावना बढ़ जाती है कि टी-कोशिकाओं द्वारा पहचाने जाने पर DQ2 आइसोफॉर्म पेप्टाइड से बंध जाएगा, और पेप्टाइड से बंधा रहेगा। [७४] गेहूं में ग्लियाडिन इस परिवार का सबसे अच्छा समझा जाने वाला सदस्य है, लेकिन अन्य प्रोलामिन मौजूद हैं, और होर्डिन (जौ से), सेकेलिन (राई से), और एवेनिन (जई से) सीलिएक रोग में योगदान कर सकते हैं। [28] [49] [75] सीलिएक रोग वाले लोगों में एवेनिन विषाक्तता प्रोलामिन जीन, प्रोटीन अमीनो एसिड अनुक्रमों और विषाक्त प्रोलामिन की प्रतिरक्षात्मकता के कारण खपत जई की खेती पर निर्भर करती है, जो जई की किस्मों में भिन्न होती है। [20]

ऊतक ट्रांसग्लुटामिनेज़ संपादित करें

एंजाइम टिश्यू ट्रांसग्लुटामिनेज (टीटीजी) के लिए एंटी-ट्रांसग्लुटामिनेज एंटीबॉडी क्लासिक लक्षणों और पूर्ण विलस शोष वाले अधिकांश लोगों के रक्त में पाए जाते हैं, लेकिन केवल 70% मामलों में आंशिक विलस शोष और 30% मामलों में नाबालिगों के साथ श्लेष्मा घाव। [२३] टिश्यू ट्रांसग्लुटामिनेज ग्लूटेन पेप्टाइड्स को एक ऐसे रूप में संशोधित करता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को अधिक प्रभावी ढंग से उत्तेजित कर सकता है। [२८] इन पेप्टाइड्स को tTG द्वारा दो तरह से संशोधित किया जाता है, डीमिडेशन या ट्रांसमिडेशन। [76]

डीमिडेशन वह प्रतिक्रिया है जिसके द्वारा ग्लूटामाइन साइड चेन के एप्सिलॉन-एमिनो समूह की दरार से ग्लूटामेट अवशेष बनता है। ट्रांसमिडेशन, जो डीमिडेशन की तुलना में तीन गुना अधिक बार होता है, ट्रांसग्लुटामिनेज द्वारा उत्प्रेरित प्रतिक्रिया में ग्लियाडिन पेप्टाइड से टीटीजी के लाइसिन अवशेषों के लिए एक ग्लूटामाइन अवशेष का क्रॉस-लिंकिंग है। क्रॉसलिंकिंग एंजाइम की सक्रिय साइट के भीतर या बाहर हो सकता है। बाद वाला मामला ग्लियाडिन और tTg के बीच एक स्थायी रूप से सहसंयोजक रूप से जुड़ा हुआ परिसर पैदा करता है। [७७] इसके परिणामस्वरूप नए एपिटोप्स का निर्माण होता है जो प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने के लिए माना जाता है जिसके द्वारा tTg के खिलाफ स्वप्रतिपिंड विकसित होते हैं। [78] [79] [80]

संदिग्ध सीलिएक रोग वाले लोगों की संग्रहीत बायोप्सी से पता चला है कि नैदानिक ​​​​बीमारी से पहले उपनैदानिक ​​​​सीलिएक में ऑटोएंटीबॉडी जमा का पता लगाया जाता है। ये जमा उन लोगों में भी पाए जाते हैं जो सामान्य आबादी की तुलना में बहुत अधिक दर पर अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों, एनीमिया, या कुअवशोषण की घटनाओं के साथ उपस्थित होते हैं। [81] टीटीजी के प्रति एंटीबॉडी (ईएमए) के एंडोमिसियल घटकों को कोशिका-सतह ट्रांसग्लूटामिनेज की ओर निर्देशित माना जाता है, और इन एंटीबॉडी का उपयोग अभी भी सीलिएक रोग निदान की पुष्टि करने के लिए किया जाता है। However, a 2006 study showed that EMA-negative people with coeliac tend to be older males with more severe abdominal symptoms and a lower frequency of "atypical" symptoms, including autoimmune disease. [82] In this study, the anti-tTG antibody deposits did not correlate with the severity of villous destruction. These findings, coupled with recent work showing that gliadin has an innate response component, [83] suggest that gliadin may be more responsible for the primary manifestations of coeliac disease, whereas tTG is a bigger factor in secondary effects such as allergic responses and secondary autoimmune diseases. In a large percentage of people with coeliac, the anti-tTG antibodies also recognise a rotavirus protein called VP7. These antibodies stimulate monocyte proliferation, and rotavirus infection might explain some early steps in the cascade of immune cell proliferation. [84]

Indeed, earlier studies of rotavirus damage in the gut showed this causes villous atrophy. [85] This suggests that viral proteins may take part in the initial flattening and stimulate self-crossreactive anti-VP7 production. Antibodies to VP7 may also slow healing until the gliadin-mediated tTG presentation provides a second source of crossreactive antibodies.

Other intestinal disorders may have biopsy that look like coeliac disease including lesions caused by Candida. [86]

Villous atrophy and malabsorption Edit

The inflammatory process, mediated by T cells, leads to disruption of the structure and function of the small bowel's mucosal lining and causes malabsorption as it impairs the body's ability to absorb nutrients, minerals, and fat-soluble vitamins A, D, E, and K from food. Lactose intolerance may be present due to the decreased bowel surface and reduced production of lactase but typically resolves once the condition is treated.

Alternative causes of this tissue damage have been proposed and involve the release of interleukin 15 and activation of the innate immune system by a shorter gluten peptide (p31–43/49). This would trigger killing of enterocytes by lymphocytes in the epithelium. [28] The villous atrophy seen on biopsy may also be due to unrelated causes, such as tropical sprue, giardiasis and radiation enteritis. While positive serology and typical biopsy are highly suggestive of coeliac disease, lack of response to the diet may require these alternative diagnoses to be considered. [40]

Diagnosis is often difficult and as of 2019, there continues to be a lack of awareness among physicians about the variability of presentations of coeliac disease and the diagnostic criteria, such that most cases are diagnosed with great delay. [26] [22] It can take up to 12 years to receive a diagnosis from the onset of symptoms and the majority of those affected in most countries never receive it. [26]

Several tests can be used. The level of symptoms may determine the order of the tests, but सब tests lose their usefulness if the person is already eating a gluten-free diet. Intestinal damage begins to heal within weeks of gluten being removed from the diet, and antibody levels decline over months. For those who have already started on a gluten-free diet, it may be necessary to perform a rechallenge with some gluten-containing food in one meal a day over 6 weeks before repeating the investigations. [21]

Blood tests Edit

Serological blood tests are the first-line investigation required to make a diagnosis of coeliac disease. Its sensitivity correlates with the degree of histological lesions. People who present with minor damage to the small intestine may have seronegative findings so many patients with coeliac disease often are missed. In patients with villous atrophy, anti-endomysial (EMA) antibodies of the immunoglobulin A (IgA) type can detect coeliac disease with a sensitivity and specificity of 90% and 99%, respectively. [87] Serology for anti-transglutaminase antibodies (anti-tTG) was initially reported to have a higher sensitivity (99%) and specificity (>90%). However, it is now thought to have similar characteristics to anti-endomysial antibodies. [87] Both anti-transglutaminase and anti-endomysial antibodies have high sensitivity to diagnose people with classic symptoms and complete villous atrophy, but they are only found in 30–89% of the cases with partial villous atrophy and in less than 50% of the people who have minor mucosal lesions (duodenal lymphocytosis) with normal villi. [23] [24]

Tissue transglutaminase modifies gluten peptides into a form that may stimulate the immune system more effectively. [28] These peptides are modified by tTG in two ways, deamidation or transamidation. [76] Modern anti-tTG assays rely on a human recombinant protein as an antigen. [88] tTG testing should be done first as it is an easier test to perform. An equivocal result on tTG testing should be followed by anti-endomysial antibodies. [21]

Guidelines recommend that a total serum IgA level is checked in parallel, as people with coeliac with IgA deficiency may be unable to produce the antibodies on which these tests depend ("false negative"). In those people, IgG antibodies against transglutaminase (IgG-tTG) may be diagnostic. [21] [89]

If all these antibodies are negative, then anti-DGP antibodies (antibodies against deamidated gliadin peptides) should be determined. IgG class anti-DGP antibodies may be useful in people with IgA deficiency. In children younger than two years, anti-DGP antibodies perform better than anti-endomysial and anti-transglutaminase antibodies tests. [8]

Because of the major implications of a diagnosis of coeliac disease, professional guidelines recommend that a positive blood test is still followed by an endoscopy/gastroscopy and biopsy. A negative serology test may still be followed by a recommendation for endoscopy and duodenal biopsy if clinical suspicion remains high. [21] [40] [90]

Historically three other antibodies were measured: anti-reticulin (ARA), anti-gliadin (AGA) and anti-endomysial (EMA) antibodies. [91] ARA testing, however, is not accurate enough for routine diagnostic use. [92] Serology may be unreliable in young children, with anti-gliadin performing somewhat better than other tests in children under five. [91] Serology tests are based on indirect immunofluorescence (reticulin, gliadin and endomysium) or ELISA (gliadin or tissue transglutaminase, tTG). [93]

Other antibodies such as anti–Saccharomyces cerevisiae antibodies occur in some people with coeliac disease but also occur in other autoimmune disorders and about 5% of those who donate blood. [94]

Antibody testing may be combined with HLA testing if the diagnosis is unclear. TGA and EMA testing are the most sensitive serum antibody tests, but as a negative HLA-DQ type excludes the diagnosis of coeliac disease, testing also for HLA-DQ2 or DQ8 maximises sensitivity and negative predictive values. [61] However, widespread use of HLA typing to rule out coeliac disease is not currently recommended. [21]

Endoscopy Edit

An upper endoscopy with biopsy of the duodenum (beyond the duodenal bulb) or jejunum is performed to obtain multiple samples (four to eight) from the duodenum. Not all areas may be equally affected if biopsies are taken from healthy bowel tissue, the result would be a false negative. [40] Even in the same bioptic fragment, different degrees of damage may be present. [16]

Most people with coeliac disease have a small intestine that appears to be normal on endoscopy before the biopsies are examined. However, five findings have been associated with high specificity for coeliac disease: scalloping of the small bowel folds (pictured), paucity in the folds, a mosaic pattern to the mucosa (described as a "cracked-mud" appearance), prominence of the submucosa blood vessels, and a nodular pattern to the mucosa. [95]

European guidelines suggest that in children and adolescents with symptoms compatible with coeliac disease, the diagnosis can be made without the need for intestinal biopsy if anti-tTG antibodies titres are very high (10 times the upper limit of normal). [8]

Until the 1970s, biopsies were obtained using metal capsules attached to a suction device. The capsule was swallowed and allowed to pass into the small intestine. After x-ray verification of its position, suction was applied to collect part of the intestinal wall inside the capsule. Often-utilised capsule systems were the Watson capsule and the Crosby–Kugler capsule. This method has now been largely replaced by fibre-optic endoscopy, which carries a higher sensitivity and a lower frequency of errors. [96]

Capsule endoscopy (CE) allows identification of typical mucosal changes observed in coeliac disease but has a lower sensitivity compared to regular endoscopy and histology. CE is therefore not the primary diagnostic tool for coeliac disease. However, CE can be used for diagnosing T-cell lymphoma, ulcerative jejunoileitis, and adenocarcinoma in refractory or complicated coeliac disease. [97]

Pathology Edit

The classic pathology changes of coeliac disease in the small bowel are categorised by the "Marsh classification": [98]

  • Marsh stage 0: normal mucosa
  • Marsh stage 1: increased number of intra-epithelial lymphocytes (IELs), usually exceeding 20 per 100 enterocytes
  • Marsh stage 2: a proliferation of the crypts of Lieberkühn
  • Marsh stage 3: partial or complete villousatrophy and crypt hypertrophy [99]
  • Marsh stage 4: hypoplasia of the small intestine architecture

Marsh's classification, introduced in 1992, was subsequently modified in 1999 to six stages, where the previous stage 3 was split in three substages. [100] Further studies demonstrated that this system was not always reliable and that the changes observed in coeliac disease could be described in one of three stages: [18] [101]

  • A representing lymphocytic infiltration with normal villous appearance
  • B1 describing partial villous atrophy and
  • B2 describing complete villous atrophy.

The changes classically improve or reverse after gluten is removed from the diet. However, most guidelines do not recommend a repeat biopsy unless there is no improvement in the symptoms on diet. [40] [90] In some cases, a deliberate gluten challenge, followed by a biopsy, may be conducted to confirm or refute the diagnosis. A normal biopsy and normal serology after challenge indicates the diagnosis may have been incorrect. [40]

In untreated coeliac disease, villous atrophy is more common in children younger than three years, but in older children and adults, it is common to find minor intestinal lesions (duodenal lymphocytosis) with normal intestinal villi. [11] [25]

Other diagnostic tests Edit

At the time of diagnosis, further investigations may be performed to identify complications, such as iron deficiency (by full blood count and iron studies), folic acid and vitamin B12 deficiency and hypocalcaemia (low calcium levels, often due to decreased vitamin D levels). Thyroid function tests may be requested during blood tests to identify hypothyroidism, which is more common in people with coeliac disease. [41]

Osteopenia and osteoporosis, mildly and severely reduced bone mineral density, are often present in people with coeliac disease, and investigations to measure bone density may be performed at diagnosis, such as dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) scanning, to identify the risk of fracture and need for bone protection medication. [40] [41]

Gluten withdrawal Edit

Although blood antibody tests, biopsies, and genetic tests usually provide a clear diagnosis, [24] [87] occasionally the response to gluten withdrawal on a gluten-free diet is needed to support the diagnosis. Currently, gluten challenge is no longer required to confirm the diagnosis in patients with intestinal lesions compatible with coeliac disease and a positive response to a gluten-free diet. [24] Nevertheless, in some cases, a gluten challenge with a subsequent biopsy may be useful to support the diagnosis, for example in people with a high suspicion for coeliac disease, without a biopsy confirmation, who have negative blood antibodies and are already on a gluten-free diet. [24] Gluten challenge is discouraged before the age of 5 years and during pubertal growth. [102] The alternative diagnosis of non-coeliac gluten sensitivity may be made where there is only symptomatic evidence of gluten sensitivity. [103] Gastrointestinal and extraintestinal symptoms of people with non-coeliac gluten sensitivity can be similar to those of coeliac disease, [16] and improve when gluten is removed from the diet, [104] [105] after coeliac disease and wheat allergy are reasonably excluded. [106]

Up to 30% of people often continue having or redeveloping symptoms after starting a gluten-free diet. [13] A careful interpretation of the symptomatic response is needed, as a lack of response in a person with coeliac disease may be due to continued ingestion of small amounts of gluten, either voluntary or inadvertent, [11] or be due to other commonly associated conditions such as small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), lactose intolerance, fructose, [107] sucrose, [108] and sorbitol [109] malabsorption, exocrine pancreatic insufficiency, [110] [111] and microscopic colitis, [111] among others. In untreated coeliac disease, these are often transient conditions derived from the intestinal damage. [108] [109] [112] [113] [114] They normally revert or improve several months after starting a gluten-free diet, but may need temporary interventions such as supplementation with pancreatic enzymes, [113] [114] dietary restrictions of lactose, fructose, sucrose or sorbitol containing foods, [108] [112] or treatment with oral antibiotics in the case of associated bacterial overgrowth. [114] In addition to gluten withdrawal, some people need to follow a low-FODMAPs diet or avoid consumption of commercial gluten-free products, which are usually rich in preservatives and additives (such as sulfites, glutamates, nitrates and benzoates) and might have a role in triggering functional gastrointestinal symptoms. [115]

There is debate as to the benefits of screening. As of 2017, the United States Preventive Services Task Force found insufficient evidence to make a recommendation among those without symptoms. [29] In the United Kingdom, the National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) recommend testing for coeliac disease in first-degree relatives of those with the disease already confirmed, in people with persistent fatigue, abdominal or gastrointestinal symptoms, faltering growth, unexplained weight loss or iron, vitamin B12 or folate deficiency, severe mouth ulcers, and with diagnoses of type 1 diabetes, autoimmune thyroid disease, [21] and with newly diagnosed chronic fatigue syndrome [116] and irritable bowel syndrome. [37] Dermatitis herpetiformis is included in other recommendations. [117] The NICE also recommend offering serological testing for coeliac disease in people with metabolic bone disease (reduced bone mineral density or osteomalacia), unexplained neurological disorders (such as peripheral neuropathy and ataxia), fertility problems or recurrent miscarriage, persistently raised liver enzymes with unknown cause, dental enamel defects and with diagnose of Down syndrome or Turner syndrome. [21]

Some evidence has found that early detection may decrease the risk of developing health complications, such as osteoporosis, anaemia, and certain types of cancer, neurological disorders, cardiovascular diseases, and reproductive problems. [7] [28] [46] [118] [119] They thus recommend screening in people with certain health problems. [119]

Serology has been proposed as a screening measure, because the presence of antibodies would detect some previously undiagnosed cases of coeliac disease and prevent its complications in those people. However, serologic tests have high sensitivity only in people with total villous atrophy and have a very low ability to detect cases with partial villous atrophy or minor intestinal lesions. [24] Testing for coeliac disease may be offered to those with commonly associated conditions. [18] [21]

आहार संपादित करें

At present, the only effective treatment is a lifelong gluten-free diet. [50] No medication exists that prevents damage or prevents the body from attacking the gut when gluten is present. Strict adherence to the diet helps the intestines heal, leading to resolution of all symptoms in most cases and, depending on how soon the diet is begun, can also eliminate the heightened risk of osteoporosis and intestinal cancer and in some cases sterility. [120] The diet can be cumbersome failure to comply with the diet may cause relapse.

Dietitian input is generally requested to ensure the person is aware which foods contain gluten, which foods are safe, and how to have a balanced diet despite the limitations. In many countries, gluten-free products are available on prescription and may be reimbursed by health insurance plans. Gluten-free products are usually more expensive and harder to find than common gluten-containing foods. [121] Since ready-made products often contain traces of gluten, some coeliacs may find it necessary to cook from scratch. [122]

The term "gluten-free" is generally used to indicate a supposed harmless level of gluten rather than a complete absence. [123] The exact level at which gluten is harmless is uncertain and controversial. A recent systematic review tentatively concluded that consumption of less than 10 mg of gluten per day is unlikely to cause histological abnormalities, although it noted that few reliable studies had been done. [123] Regulation of the label "gluten-free" varies. In the European Union, the European Commission issued regulations in 2009 limiting the use of "gluten-free" labels for food products to those with less than 20 mg/kg of gluten, and "very low gluten" labels for those with less than 100 mg/kg. [124] In the United States, the FDA issued regulations in 2013 limiting the use of "gluten-free" labels for food products to those with less than 20 ppm of gluten. [125] [126] [127] The current international Codex Alimentarius standard allows for 20 ppm of gluten in so-called "gluten-free" foods. [128] Several organisations, such as the Gluten-Free Certification Organization (GFCO), the Celiac Sprue Association (CSA), and the National Foundation for Celiac Awareness (NFCA), also certify products and companies as gluten-free. [129]

Gluten-free diet improves healthcare-related quality of life, and strict adherence to the diet gives more benefit than incomplete adherence. Nevertheless, gluten-free diet doesn't completely normalise the quality of life. [130]

Refractory disease Edit

Between 0.3% and 10% of people have refractory disease, which means that they have persistent villous atrophy on a gluten-free diet despite the lack of gluten exposure for more than 12 months. [111] Nevertheless, inadvertent exposure to gluten is the main cause of persistent villous atrophy, and must be ruled out before a diagnosis of refractory disease is made. [111] People with poor basic education and understanding of gluten-free diet often believe that they are strictly following the diet, but are making regular errors. [13] [111] [131] Also, a lack of symptoms is not a reliable indicator of intestinal recuperation. [111]

If alternative causes of villous atrophy have been eliminated, steroids or immunosuppressants (such as azathioprine) may be considered in this scenario. [40]

Refractory coeliac disease should not be confused with the persistence of symptoms despite gluten withdrawal [111] caused by transient conditions derived from the intestinal damage, [108] [109] [112] which generally revert or improve several months after starting a gluten-free diet, [113] [114] such as small intestinal bacterial overgrowth, lactose intolerance, fructose, [107] sucrose, [108] and sorbitol [109] malabsorption, exocrine pancreatic insufficiency, [110] [111] and microscopic colitis [111] among others.

Globally coeliac disease affects between 1 in 100 and 1 in 170 people. [14] [132] Rates, however, vary between different regions of the world from as few as 1 in 300 to as many as 1 in 40. [14] In the United States it is thought to affect between 1 in 1750 (defined as clinical disease including dermatitis herpetiformis with limited digestive tract symptoms) to 1 in 105 (defined by presence of IgA TG in blood donors). [133] Due to variable signs and symptoms it is believed that about 85% of people affected are undiagnosed. [134] The percentage of people with clinically diagnosed disease (symptoms prompting diagnostic testing) is 0.05–0.27% in various studies. However, population studies from parts of Europe, India, South America, Australasia and the USA (using serology and biopsy) indicate that the percentage of people with the disease may be between 0.33 and 1.06% in children (but 5.66% in one study of children of the predisposed Sahrawi people [135] ) and 0.18–1.2% in adults. [28] Among those in primary care populations who report gastrointestinal symptoms, the rate of coeliac disease is about 3%. [87] In Australia, approximately 1 in 70 people have the disease. [136] The rate amongst adult blood donors in Iran, Israel, Syria and Turkey is 0.60%, 0.64%, 1.61% and 1.15%, respectively. [39]

People of African, Japanese and Chinese descent are rarely diagnosed [137] this reflects a much lower prevalence of the genetic risk factors, such as HLA-B8. [138] People of Indian ancestry seem to have a similar risk to those of Western Caucasian ancestry. [39] Population studies also indicate that a large proportion of coeliacs remain undiagnosed this is due, in part, to many clinicians being unfamiliar with the condition and also due to the fact it can be asymptomatic. [139] Coeliac disease is slightly more common in women than in men. [32] A large multicentre study in the U.S. found a prevalence of 0.75% in not-at-risk groups, rising to 1.8% in symptomatic people, 2.6% in second-degree relatives (like grandparents, aunt or uncle, grandchildren, etc.) of a person with coeliac disease and 4.5% in first-degree relatives (siblings, parents or children). [39] This profile is similar to the prevalence in Europe. [39] Other populations at increased risk for coeliac disease, with prevalence rates ranging from 5% to 10%, include individuals with Down and Turner syndromes, type 1 diabetes, and autoimmune thyroid disease, including both hyperthyroidism (overactive thyroid) and hypothyroidism (underactive thyroid). [140]

Historically, coeliac disease was thought to be rare, with a prevalence of about 0.02%. [140] The reason for the recent increases in the number of reported cases is unclear. [132] It may be at least in part due to changes in diagnostic practice. [141] There also appears to be an approximately 4.5 fold true increase that may be due to less exposure to bacteria and other pathogens in Western environments. [132] In the United States, the median age at diagnosis is 38 years. [142] Roughly 20 percent of individuals with coeliac disease are diagnosed after 60 years of age. [142]

The term "coeliac" is from the Greek κοιλιακός (koiliakós, "abdominal") and was introduced in the 19th century in a translation of what is generally regarded as an Ancient Greek description of the disease by Aretaeus of Cappadocia. [143] [144]

Humans first started to cultivate grains in the Neolithic period (beginning about 9500 BCE) in the Fertile Crescent in Western Asia, and, likely, coeliac disease did not occur before this time. Aretaeus of Cappadocia, living in the second century in the same area, recorded a malabsorptive syndrome with chronic diarrhoea, causing a debilitation of the whole body. [143] His "Cœliac Affection" (सीलिएक from Greek κοιλιακός koiliakos, "abdominal") gained the attention of Western medicine when Francis Adams presented a translation of Aretaeus's work at the Sydenham Society in 1856. The patient described in Aretaeus' work had stomach pain and was atrophied, pale, feeble, and incapable of work. The diarrhoea manifested as loose stools that were white, malodorous, and flatulent, and the disease was intractable and liable to periodic return. The problem, Aretaeus believed, was a lack of heat in the stomach necessary to digest the food and a reduced ability to distribute the digestive products throughout the body, this incomplete digestion resulting in diarrhoea. He regarded this as an affliction of the old and more commonly affecting women, explicitly excluding children. The cause, according to Aretaeus, was sometimes either another chronic disease or even consuming "a copious draught of cold water." [143] [144]

The paediatrician Samuel Gee gave the first modern-day description of the condition in children in a lecture at Hospital for Sick Children, Great Ormond Street, London, in 1887. Gee acknowledged earlier descriptions and terms for the disease and adopted the same term as Aretaeus (coeliac disease). He perceptively stated: "If the patient can be cured at all, it must be by means of diet." Gee recognised that milk intolerance is a problem with coeliac children and that highly starched foods should be avoided. However, he forbade rice, sago, fruit, and vegetables, which all would have been safe to eat, and he recommended raw meat as well as thin slices of toasted bread. Gee highlighted particular success with a child "who was fed upon a quart of the best Dutch mussels daily." However, the child could not bear this diet for more than one season. [144] [145]

Christian Archibald Herter, an American physician, wrote a book in 1908 on children with coeliac disease, which he called "intestinal infantilism". He noted their growth was retarded and that fat was better tolerated than carbohydrate. The eponym Gee-Herter disease was sometimes used to acknowledge both contributions. [146] [147] Sidney V. Haas, an American paediatrician, reported positive effects of a diet of bananas in 1924. [148] This diet remained in vogue until the actual cause of coeliac disease was determined. [१४४]

While a role for carbohydrates had been suspected, the link with wheat was not made until the 1940s by the Dutch paediatrician Dr Willem Karel Dicke. [149] It is likely that clinical improvement of his patients during the Dutch famine of 1944 (during which flour was scarce) may have contributed to his discovery. [150] Dicke noticed that the shortage of bread led to a significant drop in the death rate among children affected by coeliac disease from greater than 35% to essentially zero. He also reported that once wheat was again available after the conflict, the mortality rate soared to previous levels. [151] The link with the gluten component of wheat was made in 1952 by a team from Birmingham, England. [152] Villous atrophy was described by British physician John W. Paulley in 1954 on samples taken at surgery. [153] This paved the way for biopsy samples taken by endoscopy. [१४४]

Throughout the 1960s, other features of coeliac disease were elucidated. Its hereditary character was recognised in 1965. [154] In 1966, dermatitis herpetiformis was linked to gluten sensitivity. [144] [44]

May has been designated as "Coeliac Awareness Month" by several coeliac organisations. [155] [156]

Christian churches and the Eucharist Edit

Speaking generally, the various denominations of Christians celebrate a Eucharist in which a wafer or small piece of sacramental bread from wheat bread is blessed and then eaten. A typical wafer weighs about half a gram. [157] Wheat flour contains around 10 to 13% gluten, so a single communion wafer may have more than 50 mg of gluten, an amount that harms many people with coeliac, especially if consumed every day (see आहार above).

Many Christian churches offer their communicants gluten-free alternatives, usually in the form of a rice-based cracker or gluten-free bread. These include the United Methodist, Christian Reformed, Episcopal, the Anglican Church (Church of England, UK) and Lutheran. Catholics may receive from the Chalice alone, or ask for gluten-reduced hosts gluten-free ones however are not considered to still be wheat bread and hence invalid matter. [158]

Roman Catholic position Edit

Roman Catholic doctrine states that for a valid Eucharist, the bread to be used at Mass must be made from wheat. Low-gluten hosts meet all of the Catholic Church's requirements, but they are not entirely gluten free. Requests to use rice wafers have been denied. [१५९]

The issue is more complex for priests. As a celebrant, a priest is, for the fullness of the sacrifice of the Mass, absolutely required to receive under both species. On 24 July 2003, the Congregation for the Doctrine of the Faith stated, "Given the centrality of the celebration of the Eucharist in the life of a priest, one must proceed with great caution before admitting to Holy Orders those candidates unable to ingest gluten or alcohol without serious harm." [160]

By January 2004, extremely low-gluten Church-approved hosts had become available in the United States, Italy and Australia. [161] As of July 2017, the Vatican still outlawed the use of gluten-free bread for Holy Communion. [162]

Passover Edit

The Jewish festival of Pesach (Passover) may present problems with its obligation to eat matzo, which is unleavened bread made in a strictly controlled manner from wheat, barley, spelt, oats, or rye. This rules out many other grains that are normally used as substitutes for people with gluten sensitivity, especially for Ashkenazi Jews, who also avoid rice. Many kosher-for-Passover products avoid grains altogether and are therefore gluten-free. Potato starch is the primary starch used to replace the grains.

Spelling Edit

Coeliac disease is the preferred spelling in British English, while celiac disease is typically used in North American English. [163] [164]

The search for environmental factors that could be responsible for genetically susceptible people becoming intolerant to gluten has resulted in increasing research activity looking at gastrointestinal infections. [165] Research published in April 2017 suggests that an often-symptomless infection by a common strain of reovirus can increase sensitivity to foods such as gluten. [166]

Various treatment approaches are being studied, including some that would reduce the need for dieting. All are still under development, and are not expected to be available to the general public for a while. [28] [167] [168]

Three main approaches have been proposed as new therapeutic modalities for coeliac disease: gluten detoxification, modulation of the intestinal permeability, and modulation of the immune response. [169]

Using genetically engineered wheat species, or wheat species that have been selectively bred to be minimally immunogenic, may allow the consumption of wheat. This, however, could interfere with the effects that gliadin has on the quality of dough. Alternatively, gluten exposure can be minimised by the ingestion of a combination of enzymes (prolyl endopeptidase and a barley glutamine-specific cysteine endopeptidase (EP-B2)) that degrade the putative 33-mer peptide in the duodenum. [28]

Alternative treatments under investigation include the inhibition of zonulin, an endogenous signalling protein linked to increased permeability of the bowel wall and hence increased presentation of gliadin to the immune system. One inhibitor of this pathway is larazotide acetate, which is currently scheduled for phase 3 clinical trials. [170] Other modifiers of other well-understood steps in the pathogenesis of coeliac disease, such as the action of HLA-DQ2 or tissue transglutaminase and the MICA/NKG2D interaction that may be involved in the killing of enterocytes. [28]

Attempts to modulate the immune response concerning coeliac disease are mostly still in phase I of clinical testing one agent (CCX282-B) has been evaluated in a phase II clinical trial based on small-intestinal biopsies taken from people with coeliac disease before and after gluten exposure. [169]

Although popularly used as an alternative treatment for people with autism, there is no good evidence that a gluten-free diet is of benefit in the treatment of autism. [171] [172] [173] In the subset of people who have gluten sensitivity there is limited evidence that suggests that a gluten free diet may improve some autistic behaviors. [171] [174] [175]


Does Your Child Have Celiac Disease?

Digestive symptoms are more common in infants and children. Here are the most common symptoms found in children:

  • abdominal bloating and pain
  • chronic diarrhea
  • उल्टी
  • constipation
  • pale, foul-smelling, or fatty stool
  • iron-deficiency anemia
  • वजन घटना
  • थकान
  • irritability and behavioral issues
  • dental enamel defects of the permanent teeth
  • delayed growth and puberty
  • short stature
  • failure to thrive
  • अटेंशन डेफिसिट हाइपरएक्टिविटी डिसऑर्डर (एडीएचडी)

Symptoms Assessment Tool

Made possible by the generous support of and the Frederick S. Upton Foundation.

Celiac disease is a genetic, autoimmune condition in which eating gluten (a protein found in wheat, rye and barley) causes damage to the small intestine. You must be eating gluten regularly for the Symptoms Assessment Tool to be accurate. If you have unexplained symptoms or have a family member with celiac disease, complete the Symptoms Assessment Tool to see if you have an increased risk for celiac disease.

Celiac Disease Foundation

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The esophagus is a muscular tube extending from the pharynx to the stomach. By means of a series of contractions, called peristalsis, the esophagus delivers food to the stomach. Just before the connection to the stomach there is a "zone of high pressure," called the lower esophageal sphincter this is a "valve" meant to keep food from passing backwards into the esophagus.

The stomach is a sac-like organ with strong muscular walls. In addition to holding the food, it's also a mixer and grinder. The stomach secretes acid and powerful enzymes that continue the process of breaking down the food. When it leaves the stomach, food is the consistency of a liquid or paste. From there the food moves to the small intestine.


Caring for your Villi

There are steps you can take to keep your villi healthy. Excessive alcohol consumption has been known to flatten villi and decrease the structural integrity of the intestine, so limiting alcohol intake may help to protect villi. The elderly and those using medications to control stomach acid can incur intestinal damage from non-steroidal anti-inflammatory drugs like ibuprofen or aspirin. A recent study at the College of Veterinary Medicine at the China Agricultural University demonstrated that rats exposed to extreme stress developed flattened villi, though how this translates to human biology is unclear. As research into intestinal well-being unfolds, it is evident that villi are critical to health because of their undisputed role in nutrient absorption. Taking care to avoid stress as well as medications and foods that harm their integrity is recommended for optimal digestion.

Gina Riggio is a research technician in a molecular genomics laboratory at a large research university. She is also a registered dietetic technician with a background in long-term care and special dietary needs. Riggio earned a bachelor's degree in nutritional sciences from Penn State University.