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मानव रोटावायरस आम तौर पर कैसे संचरित होते हैं?

मानव रोटावायरस आम तौर पर कैसे संचरित होते हैं?


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मुझे पता है कि रोटावायरस दोहरे फंसे हुए आरएनए वायरस हैं और मैं सोच रहा हूं कि क्या मानव संचरण पशु चिकित्सा संचरण के तरीकों के समान है।


मल-मौखिक संचरण। https://en.wikipedia.org/wiki/Rotavirus . का संदर्भ लें


मानव रोटावायरस आमतौर पर कैसे संचरित होते हैं? - जीव विज्ञान

शरीर के माध्यम से संक्रमण और वायरस के प्रसार के तंत्र

(आपकी पुस्तक में पृष्ठ ५९५-६१४)

वायरल रोगजनन = पूरी प्रक्रिया जिसके द्वारा वायरस रोग पैदा करते हैं

विषाणु = रोगजनकता = विषाणु की रोग उत्पन्न करने की क्षमता

  • बड़े कणों (10 µm और ऊपर) को नाक टर्बाइनेट्स की म्यूकोसिलरी परत पर फ़िल्टर किया जाता है। फिर घेघा में बह गया
  • मध्यवर्ती कण (5-10 µm) आमतौर पर श्वासनली और ब्रोन्किओल्स की म्यूकोसिलरी परत पर फंस जाते हैं। वहां से वे अन्नप्रणाली में बह जाते हैं।
  • छोटे कण अक्सर इसे फेफड़ों के एल्वियोली में बनाते हैं जहां वे संक्रमण स्थापित कर सकते हैं या वायुकोशीय मैक्रोफेज द्वारा नष्ट हो सकते हैं।
  • फेफड़े और अन्य म्यूकोसल ऊतक स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन (IgA) की साइट हैं जो वायरल हत्या की सुविधा प्रदान करेंगे
  • घेघा की मोटी परत
  • स्रावी एंटीबॉडी (IgA)
  • रसायन - पित्त, पेट में अम्ल, प्रोटीज

सी त्वचा, जननांग पथ, और कंजाक्तिवा

त्वचा: कठिन बाहरी परत लगभग अभेद्य है - प्रवेश कटौती, खरोंच, काटने (कीट या जानवर), आईट्रोजेनिक (मानव हस्तक्षेप - सुई) के माध्यम से होता है।

कुछ वायरस त्वचा (पैपिलोमा) में स्थानीयकृत संक्रमण उत्पन्न करते हैं, लेकिन अधिकांश त्वचा के माध्यम से और गहरी परतों में और अंततः रक्तप्रवाह (विरेमिया) में चले जाते हैं।

आनुवंशिक पथ: जननांग पथ एचएसवी, पेपिलोमा, एचआईवी, एचटीएलवी, हेपेटाइटिस बी और सी जैसे महत्वपूर्ण रोगजनकों के प्रवेश का मार्ग है। यौन गतिविधि योनि और मूत्रमार्ग में मिनट के आँसू पैदा कर सकती है, जिसके माध्यम से वायरस प्रवेश कर सकता है। कुछ अलग-अलग स्थानीय रहते हैं (पैपिलोमावायरस), अन्य व्यवस्थित रूप से फैलते हैं (एचआईवी, हेपबी और सी, एचटीएलवी)

नयन ई: कंजंक्टिवा में सुरक्षात्मक तंत्र होते हैं (आँसू में लाइसोजाइम, धुलाई, पलक पोंछना, आदि) और आमतौर पर संक्रमण का मार्ग नहीं होता है। हालाँकि, कुछ वायरस यहाँ संक्रमित हो सकते हैं। आमतौर पर संक्रमण कंजंक्टिवा में एक छोटे से आंसू के माध्यम से होता है और फिर भी संक्रमण आमतौर पर प्रत्यक्ष टीकाकरण (शारीरिक रूप से किसी ऐसी चीज को छूने से शुरू होता है जिस पर वायरस होता है)।

ए। वायरस के पास शरीर में प्रवेश करने या रक्त प्रवाह में प्रवेश करने और किसी अन्य बिंदु पर संक्रमण स्थापित करने के बिंदु पर संक्रमण स्थापित करने का विकल्प होता है।

एक वायरस कैसे फैलता है, इसके लिए नवोदित की दिशा बहुत महत्वपूर्ण है। यदि यह शिखर सतह पर फैलता है तो इसे आमतौर पर एक लुमेन में छोड़ा जाता है जहां यह लुमेनल एपिथेलियल सतह पर जल्दी से फैल सकता है, या यहां तक ​​कि मेजबान के बाहरी हिस्से में भी बहाया जा सकता है। यदि यह मूल रूप से विकसित होता है, तो यह धीमी गति और मेजबान रक्षा के असंख्य का सामना करेगा। कई मामलों में नवोदित संक्रमण के प्रकार को निर्धारित करता है जिसे स्थापित किया गया है।

बी. उपकला सतहों पर स्थानीय फैलाव

यह त्वचा पर ज्यादा नहीं होता है क्योंकि पानी की सहायता के बिना वायरस का परिवहन करना मुश्किल होता है। पैपिलोमावायरस एपिडर्मिस की बेसल परत को संक्रमित करते हैं लेकिन वायरस तब तक परिपक्व नहीं होते जब तक कि कोशिकाएं त्वचा की बाहरी सतह की ओर नहीं जातीं और केराटानाइज्ड नहीं हो जातीं। इस बिंदु पर, वायरस परिपक्व होता है और मौसा पैदा करता है। कुछ पॉक्सविर्यूज़, जैसे मोलस्कम कॉन्टैगिओसम, ओआरएफ और टैनपॉक्स त्वचा में स्थानीयकृत रहते हैं, कोशिका को कोशिका में फैलाते हैं, और त्वचा में गांठ (संक्रमण के बिंदु) का कारण बनते हैं। अन्य पॉक्सविर्यूज़, जैसे चेचक, लसीका प्रणाली में प्रवेश करते हैं और पूरे शरीर में फैल जाते हैं।

आंतरिक उपकला में सतह पानी से ढकी होती है और इससे फैलाव बहुत आसान हो जाता है। इसलिए इन संक्रमणों में ऊष्मायन समय कम होता है। पैरामाइक्सोवायरस, इन्फ्लूएंजा वायरस और रोटावायरस के मामले में उपकला ऊतक संक्रमित होता है लेकिन इस परत से परे कोई आक्रमण नहीं होता है - संभवतः गहरे ऊतक परतों में सेलुलर रिसेप्टर्स की कमी के कारण, या संभवतः गहरे सेलुलर ऊतक में उच्च तापमान के कारण। . हालांकि, वे अभी भी काफी गंभीर हो सकते हैं।

सी सबपीथेलियल आक्रमण आयन और लसीका फैलाव

लसीका प्रणाली नलिकाओं, वाहिकाओं और ग्रंथियों की एक प्रणाली है जो त्वचा के तहखाने की झिल्ली के ठीक नीचे होती है। प्रतिरक्षण निगरानी में प्रमुख उद्देश्य - अग्र आक्रमणकारियों का पता लगाना और उनसे छुटकारा पाना। लिम्फ नोड्स और लसीका द्रव में कई प्रतिरक्षा कोशिकाएं पाई जा सकती हैं। मैक्रोफेज शायद प्राथमिक रक्षक हैं। वे वायरस खाते हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को सक्रिय करने के लिए प्रोटीन भागों का उपयोग करते हैं।

वायरस दो प्राथमिक तरीकों से लसीका प्रणाली से बचते हैं। वे सीधे प्रतिरक्षा कोशिकाओं को संक्रमित कर सकते हैं (जो अंततः रक्तप्रवाह में अपना रास्ता खोज लेते हैं), या वे लसीका प्रणाली (मैक्रोफेज से बचकर) और रक्त प्रवाह में जल्दी से गुजर सकते हैं।

डी प्राथमिक और माध्यमिक विरेमिया

रक्तप्रवाह में वायरस का पहला प्रवेश प्राथमिक विरेमिया (सक्रिय या निष्क्रिय हो सकता है) है। यह विरेमिया उपनैदानिक ​​​​हो सकता है और यह वह मार्ग है जिसके द्वारा वायरस अपने संक्रमण वाले स्थानों पर पहुंचते हैं। संक्रमण होने के बाद, संक्रमित अंग से वायरस के निकलने के कारण द्वितीयक विरेमिया हो सकता है। यह द्वितीयक विरेमिया तब शरीर के किसी अन्य स्थान पर संक्रमण का कारण हो सकता है।

वायरस रक्त में स्वतंत्र रूप से प्रसारित हो सकते हैं (हेपडनावायरस, टोगावायरस, फ्लेविवायरस और एंटरोवायरस), या वे ल्यूकोसाइट्स (डब्ल्यूबीसी), प्लेटलेट्स, या एरिथ्रोसाइट्स के साथ जुड़ सकते हैं और उनके द्वारा (एचआईवी, रिफ्ट वैली फीवर, कोलोराडो टिक फीवर) को परेशान कर सकते हैं। बाद के वायरल संक्रमणों को दूर करना अधिक कठिन होता है और अधिक लगातार संक्रमण होते हैं।

मैक्रोफेज का संक्रमण के प्रकार से बहुत कुछ लेना-देना है जो प्राथमिक विरेमिया के बाद हो सकता है। महत्वपूर्ण कारक शरीर का वह क्षेत्र है जिसमें संक्रमण होता है (शरीर के विभिन्न हिस्सों में विभिन्न प्रकार के मैक्रोफेज), संक्रमण के लिए मैक्रोफेज की संवेदनशीलता, उनकी सक्रियता की स्थिति और उम्र और आनुवंशिकी। मेज़बान। ज्यादातर मामलों में, मैक्रोफेज वायरस के कुशल विध्वंसक होते हैं, लेकिन कुछ मामलों में, जैसे कि डेंगू बुखार में, वे एक मेजबान के रूप में काम कर सकते हैं और वायरस को शरीर के विभिन्न हिस्सों में ले जा सकते हैं।

प्राथमिक विरेमिया के बाद किसी साइट पर संक्रमण का उस साइट पर संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं की प्रकृति और साइट के माध्यम से रक्त प्रवाह की मात्रा के साथ बहुत कुछ करना पड़ता है। जिन क्षेत्रों में रक्त का प्रवाह धीमा होता है, वहां विषाणु बेहतर तरीके से जुड़ते हैं। वायरस एंडोथेलियल कोशिकाओं के माध्यम से कोशिकाओं के बीच निचोड़ कर, या सीधे उन्हें संक्रमित करके और सेल से सेल में जा सकते हैं।

चूंकि आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली लगातार रक्तप्रवाह में वायरस से लड़ रही है, इसलिए किसी प्रकार का तंत्र होना चाहिए जिससे लगातार वायरस को बाहर रखा जा सके ताकि विरमिया बनाए रखा जा सके। यह शरीर के कुछ हिस्सों जैसे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में फैलने के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जहां वायरस के लिए रक्त / मस्तिष्क की बाधा को पार करने में सक्षम होने के लिए एक निरंतर विरेमिया आवश्यक है। विरेमिया आमतौर पर रक्त कोशिकाओं के प्रत्यक्ष संक्रमण (आमतौर पर ल्यूकोसाइट्स) या किसी अन्य अंग के संक्रमण द्वारा बनाए रखा जाता है जो लगातार रक्तप्रवाह में वायरस बहा रहा है।

ई. संक्रमण के द्वितीयक स्थल।

त्वचा - यह आमतौर पर मैक्यूल्स, पैपुल्स, वेसिकल्स या पस्ट्यूल से बने किसी प्रकार के दाने के परिणामस्वरूप होता है।

सीएनएस - प्रसार आमतौर पर मेनिन्जेस और कोरॉइड प्लेक्सस में रक्त वाहिकाओं और मस्तिष्कमेरु द्रव में न्यूरॉन्स के संक्रमण से होता है, या सीधे मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी की रक्त वाहिकाओं से होता है। फैलाव आमतौर पर एंडोथेलियल कोशिकाओं के संक्रमण या एंडोथेलियल परत के माध्यम से सीधे परिवहन द्वारा होता है। शायद ही कभी संक्रमित ल्यूकोसाइट्स मस्तिष्क में चले जाते हैं।

एक अन्य महत्वपूर्ण मार्ग वायरस अप न्यूरॉन्स की यात्रा है (रेबीज, वैरीसेला, हर्पीज सिम्प्लेक्स)

मेनिनजाइटिस मस्तिष्क और सीएनएस (मेनिन्जेस) के अस्तर का संक्रमण है।

एन्सेफलाइटिस मस्तिष्क का संक्रमण है

अन्य अंग - यकृत (हेपेटाइटिस), हृदय (कार्डिटिस), फेफड़े (निमोनिया), लार ग्रंथियां (कण्ठमाला), वृषण (ऑर्काइटिस)

भ्रूण -1) टेराटोजेनिक प्रभाव (सीएमवी और रूबेला) जैसे बहरापन, अंधापन, जन्मजात हृदय और मस्तिष्क दोष, 2) भ्रूण की मृत्यु (चेचक, परवोवायरस 19)

उष्णकटिबंधीय के लिए आधार

  • सेलुलर रिसेप्टर्स
  • प्रतिलेखन कारक - कुछ बढ़ाने वाले तत्व केवल विशिष्ट सेल ट्रांसक्रिप्शनल कारकों के लिए काम करते हैं (यकृत में हेप बी, केराटिनोसाइट्स में पेपिलोमा 11)
  • सेलुलर प्रोटीज - ​​परिपक्व वायरस बनाने के लिए वायरल प्रोटीन को साफ करने के लिए आवश्यक सेलुलर प्रोटीज की उपस्थिति - इन्फ्लूएंजा एचए और ट्रिप्टेस क्लारा

प्रवेश की साइट अक्सर फैलने के तरीके और बीमारी की गंभीरता को निर्धारित करती है - रेबीज।

जनसंख्या में संक्रमण को बनाए रखने के लिए आवश्यक है।

ए श्वसन और ऑरोफरीन्जियल स्राव

खांसने, छींकने और बात करने से बलगम या लार - खसरा। चिकनपॉक्स, रूबेला। लार या बलगम का सीधा संचरण - दाद वायरस, सीएमवी, ईबीवी

बी मल

आंतों के वायरस - अक्सर लंबे समय तक बने रह सकते हैं (अविकसित)

सी त्वचा

संचरण के लिए आवश्यक सीधा संपर्क - मोलस्कम कॉन्टैगिओसम, मौसा, जननांग दाद, पॉक्सविरस।

डी मूत्र

विरुरिया कृन्तकों के एरेनावायरस संक्रमण में बहा देने का प्रमुख तरीका है। मनुष्यों में कण्ठमाला वायरस और सीएमवी

ई. दूध

मां के दूध में सीएमवी

एफ. जननांग स्राव

एचआईवी, एचएसवी I, एचएसवी II, पेपिलोमावायरस, हेपेटाइटिस बी और सी, एचटीएलवी

जी. रक्त और शरीर के तरल पदार्थ

हेपेटाइटिस बी, सी, डी, एचआईवी, एचटीएलवी। सौभाग्य से कुछ अधिक घातक रक्तस्रावी बुखार केवल इस तरह से संचरित किए जा सकते हैं।

एच. नो शेडिंग - कुरु स्टोरी


रोटावायरस वायरस कारखानों को इकट्ठा करने के लिए सेलुलर प्रोटीन CK1-अल्फा को आउटसोर्स करता है

अक्षुण्ण रोटावायरस कणों का ट्रांसमिशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोग्राफ, बरकरार रोटावायरस कणों का डबल-शेल ट्रांसमिशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोग्राफ, डबल-शेल। क्रेडिट: सीडीसी

रोटावायरस, सभी वायरस की तरह, जीवित कोशिकाओं के अंदर प्रजनन करते हैं। नए वायरस बनाने के लिए एक जटिल, कम ज्ञात प्रक्रिया के माध्यम से प्रतिकृति कारखानों को इकट्ठा करने की आवश्यकता होती है जिसमें वायरल और सेलुलर दोनों घटक शामिल होते हैं। में एक रिपोर्ट राष्ट्रीय विज्ञान अकादमी की कार्यवाही बायलर कॉलेज ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं के नेतृत्व में एक बहु-विषयक टीम द्वारा पता चलता है कि रोटावायरस कारखानों का निर्माण CK1α नामक एक सेलुलर प्रोटीन पर निर्भर करता है, जो रासायनिक रूप से वायरल घटक NSP2 को संशोधित करता है, इस प्रकार वायरस फैक्ट्री में इसके स्थानीयकरण और संयोजन को ट्रिगर करता है, जो एक आवश्यक कदम है। नए वायरस का निर्माण।

"हमारी प्रयोगशालाओं के हितों में से एक रोटावायरस कारखानों को इकट्ठा करने की प्रक्रिया को बेहतर ढंग से समझना है," पहले सह-लेखक डॉ। जेनेट एम। क्रिगलर, बायलर कॉलेज ऑफ मेडिसिन में आणविक वायरोलॉजी और माइक्रोबायोलॉजी के कर्मचारी वैज्ञानिक और कार्यक्रम के स्नातक ने कहा। .

इसकी जांच की प्रक्रिया में, क्रिगलर और उनके सहयोगियों ने पाया कि रोटावायरस कारखानों को इकट्ठा करने के लिए CK1α नामक एक सेलुलर प्रोटीन की आवश्यकता होती है। "जब हमने रोटावायरस से संक्रमण से पहले कोशिकाओं में CK1α को चुप करा दिया, तो हमने वायरस की प्रतिकृति को 90 प्रतिशत से अधिक कम कर दिया, यह सुझाव देते हुए कि CK1α रोटावायरस कारखानों के गठन को काफी हद तक नियंत्रित करता है," क्रिगलर ने कहा।

CK1α एक एंजाइम है जिसमें फॉस्फेट समूहों को जोड़कर अन्य प्रोटीन और उनके कार्यों को रासायनिक रूप से संशोधित करने की क्षमता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि CK1α एनएसपी2 नामक रोटावायरस प्रोटीन में फॉस्फेट समूह जोड़कर रोटावायरस प्रतिकृति कारखानों के निर्माण पर इसके प्रभाव की मध्यस्थता करता है। यह फॉस्फेट संशोधन NSP2 ऑक्टामेरिक इकाइयों की असेंबली को एक क्रिस्टल जैसी संरचना में ट्रिगर करता है और रोटावायरस कारखानों के निर्माण के लिए आवश्यक प्रतीत होता है।

"CK1α आम तौर पर सेल के भीतर हाउसकीपिंग कार्यों का ख्याल रखता है। रोटावायरस इस प्रोटीन की गतिविधि का लाभ उठाता है, इसे वायरस कारखानों को इकट्ठा करने के लिए 'आउटसोर्सिंग' करता है," संबंधित लेखक डॉ मैरी के। एस्टेस, कलन फाउंडेशन एंडेड प्रोफेसर चेयर ऑफ ह्यूमन एंड मॉलिक्यूलर ने कहा। बायलर कॉलेज ऑफ मेडिसिन में वायरोलॉजी और टेक्सास मेडिकल सेंटर डाइजेस्टिव डिजीज सेंटर के एमेरिटस संस्थापक निदेशक।

इसके अलावा, टीम ने पाया कि रोटावायरस प्रोटीन एनएसपी 2 फॉस्फेट समूहों को अपने आप में जोड़ सकता है, इस प्रकार इसकी गतिविधि को संशोधित करता है और वायरस असेंबली में शामिल अन्य प्रोटीन को प्रभावित करता है। यह एक आश्चर्यजनक खोज है, एस्टेस बताते हैं, क्योंकि इस वायरल प्रोटीन के लिए इस फ़ंक्शन का वर्णन पहले नहीं किया गया था।

"एक साथ लिया गया, हमारे निष्कर्ष बताते हैं कि फॉस्फेट रासायनिक संशोधनों का एक झरना, जो कि CK1α और NSP2 द्वारा मध्यस्थता है, रोटावायरस कारखानों के गठन के लिए आवश्यक है," सह-लेखक डॉ। बीवी वेंकटराम प्रसाद, प्रोफेसर और एल्विन रोमांस्की चेयर ने कहा। बायोकेमिस्ट्री और मॉलिक्यूलर बायोलॉजी में, और बायलर में डैन एल डंकन कॉम्प्रिहेंसिव कैंसर सेंटर के सदस्य। "ये निष्कर्ष नई अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं जो भविष्य में बीमारी से लड़ने के लिए पहले से अनपेक्षित तरीकों को जन्म दे सकते हैं।" "यह संभव है कि हमारे निष्कर्ष अन्य वायरस के लिए वायरस कारखानों की असेंबली पर भी प्रकाश डाल सकते हैं, जिन्हें CK1α की भी आवश्यकता होती है, जैसे कि हेपेटाइटिस सी, या जो वेस्ट नाइल और डेंगू वायरस जैसे साइटोप्लाज्मिक वायरस कारखाने भी बनाते हैं," क्रिगलर ने कहा। "अगर हम समझ सकते हैं कि अन्य वायरस अपने कारखानों को कैसे इकट्ठा करते हैं, शायद रोटावायरस के समान तंत्र का उपयोग करके, हम उन बीमारियों की समझ को भी आगे बढ़ा सकते हैं।"


निदान और परीक्षण

रोटावायरस का निदान कैसे किया जाता है?

यदि आपके बच्चे में रोटावायरस के लक्षण हैं, तो अपने स्वास्थ्य सेवा प्रदाता से संपर्क करें। प्रदाता अक्सर लक्षणों और शारीरिक जांच के आधार पर रोटावायरस का निदान कर सकते हैं। कुछ मामलों में, वे रोटावायरस के परीक्षण के लिए मल (पूप) का नमूना ले सकते हैं। लेकिन, इस कदम की आमतौर पर जरूरत नहीं होती है।

यदि आपको मल का नमूना लेने की आवश्यकता है, तो आपका प्रदाता आपको एक बाँझ (रोगाणु मुक्त) कंटेनर देगा। आप अपने बच्चे के कुछ मल को कंटेनर में जमा करें। एक प्रयोगशाला रोटावायरस के लिए मल का विश्लेषण करती है।


अंतर्वस्तु

एंटरोवायरस पिकोर्नवायरस परिवार के सदस्य हैं, छोटे आरएनए वायरस का एक बड़ा और विविध समूह जो एक सकारात्मक-स्ट्रैंड जीनोमिक आरएनए द्वारा विशेषता है। सभी एंटरोवायरस में लगभग 7,500 आधारों का एक जीनोम होता है और कम-निष्ठा प्रतिकृति और बार-बार पुनर्संयोजन के कारण उच्च उत्परिवर्तन दर के लिए जाना जाता है। [४] [५] मेजबान कोशिका के संक्रमण के बाद, जीनोम का एक कैप-स्वतंत्र तरीके से एक एकल पॉलीप्रोटीन में अनुवाद किया जाता है, जिसे बाद में वायरस-एन्कोडेड प्रोटीज द्वारा संरचनात्मक कैप्सिड प्रोटीन और गैर-संरचनात्मक प्रोटीन में संसाधित किया जाता है, जो मुख्य रूप से होते हैं वायरस की प्रतिकृति में शामिल। [6]

आरएनए पुनर्संयोजन एंटरोवायरस के विकास के साथ-साथ उनकी आनुवंशिक संरचना को आकार देने में एक प्रमुख प्रेरक शक्ति प्रतीत होता है। [7] [5] आरएनए जीनोम के पुनर्संयोजन के तंत्र में आरएनए प्रतिकृति के दौरान टेम्पलेट स्ट्रैंड स्विचिंग शामिल होने की संभावना है, एक प्रक्रिया जिसे कॉपी चॉइस पुनर्संयोजन के रूप में जाना जाता है। [7] आरएनए पुनर्संयोजन को आरएनए जीनोम क्षति और आनुवंशिक विविधता के स्रोत से निपटने के लिए एक अनुकूलन माना जाता है। [8] यह टीकाकरण रणनीतियों के लिए भी चिंता का एक स्रोत है, क्योंकि टीकाकरण के लिए उपयोग किए जाने वाले जीवित क्षीण/उत्परिवर्तित उपभेद संभावित रूप से जंगली-प्रकार से संबंधित उपभेदों के साथ पुनर्संयोजन कर सकते हैं, जैसा कि वैक्सीन व्युत्पन्न पोलियोवायरस (सीवीडीपीडी) के परिसंचारी के मामले में हुआ है [9] [ १०]। कैप्सिड क्षेत्र और विशेष रूप से वीपी१ एक पुनर्संयोजन कोल्डस्पॉट है, [५] और यह जीनोटाइपिंग के लिए इस क्षेत्र का उपयोग करने के मुख्य कारणों में से एक है [२]। हालांकि, ५'यूटीआर - कैप्सिड जंक्शन और पी२ की शुरुआत क्षेत्र को बहुत बार पुनर्संयोजन के लिए देखा गया है, हालांकि पुनर्संयोजन बाकी जीनोम में भी होते हैं। [5] दिलचस्प बात यह है कि एंटरोवायरस प्रजातियां ईवी-ए, ईवी-बी, ईवी-सी, ईवी-डी अब तक उनके बीच जीनोमिक क्षेत्रों का आदान-प्रदान करने के लिए नहीं देखी गई हैं, 5'यूटीआर के अपवाद के साथ। [5] [11] [12] बल्कि, ओआरएफ के जीनोमिक क्षेत्रों का एक ही प्रजाति के विभिन्न जीनोटाइप के बीच आदान-प्रदान किया जाता है, जिसमें ईवी-ए से ईवी-71 और सीवीए6 जैसे कुछ जीनोटाइप्स, ईवी-बी से ई30 और ई6, पीवी1 और पीवी2 से कुछ जीनोटाइप होते हैं। EV-C पुनर्संयोजन हब के रूप में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा रहा है। [५] इसके अलावा, का एक पुनर्संयोजन विश्लेषण

3000 एंटरोवायरस जीनोम ने कई पुनर्संयोजन घटनाओं की पहचान की जहां पुनर्संयोजन भागीदारों में से एक को अभी तक अनुक्रमित नहीं किया गया है, इस प्रकार यह पता चलता है कि एक बड़ा, अभी तक ज्ञात एंटरोवायरस आनुवंशिक जलाशय मौजूद है जो नए पुनर्संयोजन घटनाओं और नए उपभेदों, जीनोटाइप और रोगजनकों के उद्भव का कारण बन सकता है। [5]

एंटरोवायरस ए - एल संपादित करें

एंटरोवायरस सर्वव्यापी वायरस का एक समूह है जो कई संक्रमणों का कारण बनता है जो आमतौर पर हल्के होते हैं। जीनस पिकोर्नावायरस में एंटरोवायरस और राइनोवायरस शामिल हैं। एंटरोवायरस ए में कॉक्ससैकीवायरस ए2, ए3, ए4, ए5, ए6, ए7, ए8, ए10, ए12, ए14, ए16 और एंटरोवायरस ए71, ए76 ए89, ए89, ए90, ए91, ए92, ए144, ए119, ए120, ए121, ए122 शामिल हैं। सिमियन वायरस 19), A123 (सिमियन वायरस 43), A124 (सिमियन वायरस 46), A125 (बैबून एंटरोवायरस A13)। [१३] कुछ वायरस जिन्हें शुरुआत में उपन्यास के रूप में रिपोर्ट किया गया था, गलत पहचान वाले पाए गए हैं। इस प्रकार, कॉक्ससैकीवायरस ए23, इकोवायरस 9 के समान ही सीरोटाइप है, और कॉक्ससैकीवायरस ए15, कॉक्ससैकीवायरस ए11 के समान सीरोटाइप है और कॉक्ससैकीवायरस ए18, कॉक्ससैकीवायरस ए13 के समान ही सीरोटाइप है।

Coxsackie A16 वायरस मानव हाथ, पैर और मुंह की बीमारी का कारण बनता है।

एंटरोवायरस बी में कॉक्ससैकीवायरस बी 1,2,3,4,5,6 कॉक्ससैकीवायरस ए 9 इकोवायरस 1-33 और एंटरोवायरस बी 69-113 शामिल हैं। [१३] कॉक्ससेकी बी वायरस दुनिया भर में पाए जाते हैं और मायोकार्डिटिस (हृदय की सूजन) पेरिकार्डिटिस (हृदय के आसपास की थैली की सूजन) मेनिन्जाइटिस (मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी को लाइन करने वाली झिल्लियों की सूजन) और अग्नाशयशोथ (सूजन की सूजन) का कारण बन सकते हैं। अग्न्याशय)। कॉक्ससेकी बी वायरस भी न्यूरोनल ऊतक के अध: पतन और मांसपेशियों की चोट के कारण स्पास्टिक पक्षाघात का कारण बनते हैं। संक्रमण आमतौर पर गर्म गर्मी के महीनों के दौरान होता है, जिसमें एक्सेंथेमा, प्लुरोडायनिया, फ्लू जैसी बीमारी जैसे बुखार, थकान, अस्वस्थता, मायलगिया, मतली, पेट में दर्द और उल्टी शामिल हैं। [14] इकोवायरस कई गैर-विशिष्ट वायरल संक्रमणों का कारण हैं जो मामूली बीमारी से लेकर गंभीर, संभावित घातक स्थितियों जैसे सड़न रोकनेवाला मेनिन्जाइटिस, एन्सेफलाइटिस, पक्षाघात और मायोकार्डिटिस तक हो सकते हैं। [15] यह मुख्य रूप से आंत में पाया जाता है, और तंत्रिका संबंधी विकार पैदा कर सकता है। [१६] टाइप बी एंटरोवायरस बड़ी संख्या में हल्के और तीव्र संक्रमणों के लिए जिम्मेदार होते हैं। उनके शरीर में बने रहने के बारे में बताया गया है जिससे टाइप I मधुमेह जैसी पुरानी बीमारियों में लगातार संक्रमण हो रहा है। [17]

एंटरोवायरस सी में पोलियोवायरस 1,2 और 3 कॉक्ससैकीवायरस A1, A11, A13, A18, A17, 20, A21, A22, A24 और एंटरोवायरस C95, C96, C99, C102, C104, C105, C109, C113, C118 शामिल हैं। पोलियोवायरस के तीन सीरोटाइप, PV-1, PV-2, और PV-3 प्रत्येक में थोड़ा अलग कैप्सिड प्रोटीन होता है। कैप्सिड प्रोटीन सेलुलर रिसेप्टर विशिष्टता और वायरस प्रतिजनता को परिभाषित करते हैं। PV-1 मनुष्यों में संक्रमण का सबसे आम प्रकार है, हालांकि, तीनों रूप व्यक्ति-से-व्यक्ति के संपर्क से फैलने वाले अत्यंत संक्रामक हैं। पोलियोवायरस पोलियो, या पोलियोमाइलाइटिस का कारण बनता है, जो एक अक्षम और जीवन के लिए खतरा रोग है जो पारेषण, मेनिन्जाइटिस और स्थायी पक्षाघात का कारण बनता है। [१८] लक्षणों में गले में खराश, बुखार, थकान, मतली, सिरदर्द और पेट दर्द शामिल हो सकते हैं, हालांकि संक्रमित होने वालों में से ७२% में लक्षण दिखाई नहीं देंगे। [18] पोलियो से बचाव के लिए दो प्रकार के टीके उपलब्ध हैं: निष्क्रिय पोलियोवायरस वैक्सीन जो पैर में इंजेक्शन के रूप में दिया जाता है (आईपीवी) या बांह और मौखिक पोलियोवायरस वैक्सीन (ओपीवी)। पोलियो का टीका अत्यधिक प्रभावकारी है, जो टीका लगाए गए 100 में से 99 बच्चों को सुरक्षा प्रदान करता है। [18]

गैर-साइटोलिटिक (गैर-साइटोपैथिक) एंटरोवायरस

एंटरोवायरस आमतौर पर केवल तीव्र संक्रमण पैदा करने में सक्षम होते हैं जो अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया द्वारा तेजी से साफ हो जाते हैं। [19] [20] हालांकि जीनोम म्यूटेशन, जो एंटरोवायरस बी सीरोटाइप तीव्र चरण के दौरान मेजबान में प्राप्त कर सकते हैं, इन वायरस को गैर-साइटोलिटिक रूप (गैर-साइटोपैथिक या दोषपूर्ण एंटरोवायरस के रूप में भी जाना जाता है) में बदल सकते हैं। यह एंटरोवायरस की एक उत्परिवर्तित क्वासिपिसिस [19] है, जो मानव हृदय के ऊतकों में लगातार संक्रमण का कारण बन सकती है, विशेष रूप से मायोकार्डिटिस या फैले हुए कार्डियोमायोपैथी वाले कुछ रोगियों में। [21] [19] लगातार संक्रमण में वायरल आरएनए केवल बहुत निम्न स्तर पर मौजूद होता है और यह नहीं माना जाता है कि हाल ही में तीव्र संक्रमण के लुप्त होते अवशेष होने के कारण किसी भी चल रहे मायोकार्डियल रोग में योगदान देता है [20] हालांकि कुछ वैज्ञानिक अन्यथा सोचते हैं। [22]

एंटरोवायरस D68 संपादित करें

EV-D68 की पहली बार कैलिफोर्निया में 1962 में पहचान की गई थी। अन्य एंटरोवायरस की तुलना में, पिछले 40 वर्षों में यू.एस. में इसकी शायद ही कभी रिपोर्ट की गई है। संक्रमित होने वाले अधिकांश लोग शिशु, बच्चे और किशोर हैं। EV-D68 आमतौर पर हल्के से गंभीर सांस की बीमारी का कारण बनता है, हालांकि, EV-D68 बीमारी का पूरा स्पेक्ट्रम अच्छी तरह से परिभाषित नहीं है। अधिकांश की शुरुआत बहती नाक और खांसी के सामान्य सर्दी के लक्षणों से होती है। कुछ को, लेकिन सभी को नहीं, बुखार भी हो सकता है। अधिक गंभीर मामलों में, सांस लेने में कठिनाई, घरघराहट या आपकी सांस पकड़ने में समस्या हो सकती है। ४ अक्टूबर २०१४ तक, न्यू जर्सी में एक मौत सीधे ईवी-डी६८ से जुड़ी हुई है, [२३] और साथ ही रोड आइलैंड [२३] में एक मौत हुई है। प्रशस्ति - पत्र आवश्यक ] स्टेफिलोकोकस ऑरियस के संक्रमण के कारण EV-D68 और सेप्सिस के संयोजन के लिए जिम्मेदार। [24] [25]

एंटरोवायरस A71 संपादित करें

एंटरोवायरस ए 71 (ईवी-ए 71) हाथ, पैर और मुंह की बीमारी (एचएफएमडी) के प्रमुख प्रेरक एजेंटों में से एक के रूप में उल्लेखनीय है, और कभी-कभी गंभीर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र रोगों से जुड़ा होता है। [२६] ईवी-ए७१ को पहली बार १९६९ में कैलिफोर्निया में न्यूरोलॉजिकल बीमारी के मामलों से अलग किया गया था। केमोकाइन को कूटने वाले mRNAs के स्तर, प्रोटीन के क्षरण में शामिल प्रोटीन, पूरक प्रोटीन और प्रॉपोपोटिस प्रोटीन को फंसाया गया है। [29]

पोलियोवायरस संपादित करें

पोलियो वायरस के तीन सीरोटाइप होते हैं, पीवी-1, पीवी-2, तथा पीवी-3 प्रत्येक थोड़ा अलग कैप्सिड प्रोटीन के साथ। कैप्सिड प्रोटीन सेलुलर रिसेप्टर विशिष्टता और वायरस प्रतिजनता को परिभाषित करते हैं। पीवी-1 प्रकृति में पाया जाने वाला सबसे आम रूप है, हालांकि, तीनों रूप बेहद संक्रामक हैं। [३०] पोलियोवायरस रीढ़ की हड्डी को प्रभावित कर सकता है और पोलियोमाइलाइटिस का कारण बन सकता है।

पोलियोवायरस पूर्व में पिकोर्नविरिडे परिवार में एंटरोवायरस जीनस से संबंधित प्रजातियों के रूप में वर्गीकृत किया गया था। पोलियोवायरस प्रजाति को एंटरोवायरस जीनस से समाप्त कर दिया गया है। निम्नलिखित सीरोटाइप, मानव पोलियोवायरस 1, मानव पोलियोवायरस 2, और मानव पोलियोवायरस 3, प्रजाति मानव एंटरोवायरस सी को सौंपा गया था, परिवार पिकोर्नविरिडे में एंटरोवायरस जीनस में। एंटरोवायरस जीनस की प्रजातियों को पोलियोवायरस से मानव एंटरोवायरस सी में बदल दिया गया था। अप्रैल 2008 में इसकी पुष्टि की गई थी। [31] जून के दौरान कनाडा में वायरस के वर्गीकरण पर अंतर्राष्ट्रीय समिति (आईसीटीवी) की 39वीं कार्यकारी समिति (ईसी 39) की बैठक हुई। 2007 नए टैक्सोनॉमिक प्रस्तावों के साथ। [32]

तीन परिवर्तनों के साथ दो प्रस्ताव थे:

  • कोड 2005.261 वी.04: पिकोर्नविरिडे परिवार में मौजूदा जीनस एंटरोवायरस से निम्नलिखित प्रजातियों के पोलियोवायरस को हटाने के लिए।
  • कोड २००५.२६२वी.०४: मौजूदा प्रजातियों को पीवी-1, पीवी-2, पीवी-3 वायरस सौंपने के लिए परिवार पिकोर्नविरिडे में जीनस एंटरोवायरस में मानव एंटरोवायरस सी। [33]
  • कोड २००५.२६३वी.०४: प्रकार प्रजाति पोलियोवायरस को मौजूदा जीनस एंटरोवायरस से पिकोर्नविरिडे परिवार में बदलने के लिए मानव एंटरोवायरस सी। [३४]

2007 की (ईसी39) बैठक में स्वीकृत प्रस्ताव, आईसीटीवी के सदस्यों को अनुसमर्थन के लिए ईमेल के माध्यम से भेजे गए थे और आधिकारिक वर्गीकरण बन गए हैं। कुल 215 टैक्सोनॉमिक प्रस्ताव आए हैं, जिन्हें 2005 की 8वीं आईसीटीवी रिपोर्ट के बाद से स्वीकृत और अनुसमर्थित किया गया है। [35]

अनुसमर्थन प्रक्रिया ईमेल द्वारा की गई थी। प्रस्तावों को इलेक्ट्रॉनिक रूप से ईमेल के माध्यम से 18 मार्च, 2008 को आईसीटीवी सदस्यों को 1 महीने की समय सीमा के साथ, टैक्सोनॉमिक प्रस्तावों की पुष्टि करने के लिए वोट करने के अनुरोध के साथ भेजा गया था। अप्रैल 2008 में आईसीटीवी सदस्यों द्वारा अनुसमर्थित तीन परिवर्तनों के साथ दो वर्गीकरण प्रस्ताव निम्नलिखित हैं:

  • २००५.२६१ वी.०४: पिकोर्नविरिडे परिवार में मौजूदा जीनस एंटरोवायरस से निम्नलिखित प्रजातियों को हटाने के लिए: पोलियोवायरस। (नोट: पोलियो वायरस इसके द्वारा वायरस प्रजाति के रूप में अपनी स्थिति खो देता है।)
  • 2005.262वी.04: प्रजाति को निम्नलिखित वायरस सौंपने के लिए परिवार में मौजूदा जीनस एंटरोवायरस में मानव एंटरोवायरस सी पिकोर्नविरिडे: मानव पोलियोवायरस 1, मानव पोलियोवायरस 2, मानव पोलियोवायरस 3। (यह एक वर्गीकरण प्रस्ताव के रूप में कड़ाई से आवश्यक नहीं है क्योंकि यह प्रजातियों के स्तर से नीचे की संस्थाओं से संबंधित है, लेकिन पिकोर्नविरिडे के इस पुनर्गठन को स्पष्ट करने के लिए इसे छोड़ दिया गया है।)
  • २००५.२६३वी.०४: परिवार पिकोर्नविरिडे में जीनस एंटरोवायरस की प्रजातियों को पोलियोवायरस से मानव एंटरोवायरस सी में बदलने के लिए। [३१]

एंटरोवायरस लक्षणों की एक विस्तृत श्रृंखला का कारण बनते हैं, और जबकि उनके संकेतों और लक्षणों की लंबी सूची उन्हें कई बीमारियों की विभेदक निदान सूची में डाल देती है, वे अक्सर किसी का ध्यान नहीं जाते हैं। एंटरोवायरस छोटे बच्चों में चकत्ते से लेकर गर्मी की सर्दी, इंसेफेलाइटिस, धुंधली दृष्टि, पेरिकार्डिटिस तक कुछ भी पैदा कर सकता है। एंटरोवायरल संक्रमण की प्रस्तुति और गंभीरता में एक बड़ी रेंज है। गैर पोलियो एंटरोवायरस हर साल अमेरिका में 10-15 मिलियन संक्रमण और हजारों अस्पताल में भर्ती होने का कारण बनते हैं। [३७] एंटरोवायरस को सेल कल्चर या पीसीआर परख के माध्यम से पहचाना जा सकता है, जिसे फेकल या श्वसन नमूनों से एकत्र किया जाता है। [38] नीचे पोलियोमाइलाइटिस सहित एंटरोवायरस से संबंधित सामान्य बीमारियां हैं।

    मुख्य रूप से उन बच्चों में पाए जाने वाले मल-मौखिक मार्ग के माध्यम से, जिन्होंने एंटरोवायरस 68 के लिए सकारात्मक परीक्षण किया था। [39] [40]
  • गैर-विशिष्ट ज्वर संबंधी बीमारी एंटरोवायरस संक्रमण की सबसे आम प्रस्तुति है। बुखार के अलावा, लक्षणों में मांसपेशियों में दर्द, गले में खराश, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संकट / पेट की परेशानी और सिरदर्द शामिल हैं। [41] नवजात शिशुओं में तस्वीर सेप्सिस की हो सकती है, और गंभीर और जानलेवा हो सकती है।
  • एंटरोवायरस अब तक बच्चों में सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस का सबसे आम कारण है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, एंटरोवायरस १०-१५ मिलियन संक्रमणों के परिणामस्वरूप प्रति वर्ष ३०,००० से ५०,००० मेनिनजाइटिस अस्पताल में भर्ती होने के लिए जिम्मेदार हैं। [42] या महामारी फुफ्फुसावरण की विशेषता छाती और पेट में गंभीर पैरॉक्सिस्मल दर्द, बुखार के साथ, और कभी-कभी मतली, सिरदर्द और उल्टी होती है। और/या मायोकार्डिटिस आमतौर पर एंटरोवायरस के कारण होता है लक्षणों में डिस्पेनिया और सीने में दर्द के साथ बुखार होता है। अतालता, दिल की विफलता और रोधगलन की भी सूचना मिली है। एंटरोवायरस के कारण हो सकता है। कॉक्ससेकी ए वायरस के कारण होता है, और तेज बुखार, गले में खराश, अस्वस्थता, और अक्सर डिस्पैगिया, भूख न लगना, पीठ दर्द और सिरदर्द के साथ मौखिक गुहा और ग्रसनी में एक वेसिकुलर दाने का कारण बनता है। यह आत्म-सीमित भी है, जिसके लक्षण आमतौर पर ३-४ दिनों में समाप्त हो जाते हैं। एक बचपन की बीमारी है जो आमतौर पर कॉक्ससेकी ए वायरस या ईवी 71 के संक्रमण के कारण होती है। एंटरोवायरस संक्रमण का दुर्लभ प्रकटन होता है, जब यह होता है, तो इसका कारण बनने वाला सबसे लगातार एंटरोवायरस इकोवायरस 9 है। मायोकार्डियम (हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं) की सूजन की विशेषता है। पिछले कुछ दशकों में, एंटरोवायरस के अलावा मायोकार्डिटिस रोगजनन में भूमिका निभाने के रूप में कई अपराधियों की पहचान की गई है, जो पहले इस विकृति में सबसे अधिक फंसाया गया वायरस था। [४३] मायोकार्डिटिस पैदा करने के लिए जिम्मेदार पाए जाने वाले सबसे आम एंटरोवायरस में से एक कॉक्ससैकी बी३ वायरस है। [44]
  • 2007 के एक अध्ययन ने सुझाव दिया कि एंटरोवायरस से जुड़े तीव्र श्वसन या गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संक्रमण क्रोनिक थकान सिंड्रोम का एक कारक हो सकता है। [45]

संदिग्ध रोग संपादित करें

संभावित सहसंबंधों का अध्ययन किया जा रहा है संपादित करें

एंटरोवायरस को टाइप 1 मधुमेह से जुड़े होने का अनुमान लगाया गया है। [47] [48] [49] [50] यह प्रस्तावित किया गया है कि टाइप 1 मधुमेह एक वायरस-ट्रिगर ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया है जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली अग्न्याशय में इंसुलिन-उत्पादक बीटा कोशिकाओं के साथ-साथ वायरस से संक्रमित कोशिकाओं पर हमला करती है। [५१] यूनिवर्सिटी ऑफ टैम्पियर, फिनलैंड में काम करने वाली एक टीम ने एक प्रकार के एंटरोवायरस की पहचान की है, जो टाइप १ मधुमेह (जो एक ऑटोइम्यून बीमारी है) से संभावित लिंक है। [52] [53]

एंटरोवायरस से अनुबंध करने वाले अधिकांश लोगों में लगभग एक सप्ताह तक चलने वाले हल्के लक्षण होते हैं। उच्च जोखिम वाले लोगों को अधिक जटिलताएं हो सकती हैं, कभी-कभी घातक हो जाती हैं। [५४] एंटरोवायरस का सबसे आम लक्षण एक सामान्य सर्दी है। एंटरोवायरस के अधिक तीव्र लक्षणों में हाइपोक्सिया, सड़न रोकनेवाला मेनिन्जाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, हाथ, पैर और मुंह की बीमारी और पक्षाघात शामिल हैं।

एंटरोवायरल संक्रमण के लिए उपचार मुख्य रूप से सहायक है। फुफ्फुसावरण के मामलों में, कुछ गंभीर मामलों में रोग के रोगियों में होने वाले गंभीर दर्द को दूर करने के लिए उपचार में दर्दनाशक दवाएं शामिल हैं, ओपियेट्स की आवश्यकता हो सकती है। एंटरोवायरस के कारण होने वाले सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस का उपचार भी मुख्य रूप से रोगसूचक है। एंटरोवायरल कार्डिटिस वाले रोगियों में, उपचार में अतालता, पेरिकार्डियल इफ्यूजन और हृदय विफलता जैसी जटिलताओं की रोकथाम और उपचार शामिल है। एंटरोवायरल कार्डिटिस के लिए जिन अन्य उपचारों की जांच की गई है उनमें अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन शामिल हैं। [55]


मानव रोटावायरस आम तौर पर कैसे संचरित होते हैं? - जीव विज्ञान

स्पेन में, दस्त शिशुओं और छोटे बच्चों में बीमारी का एक प्रमुख कारण बना हुआ है। रोटावायरस जीनोटाइप और स्ट्रेन वितरण में अस्थायी और भौगोलिक अंतर के प्रसार को निर्धारित करने के लिए, 2005 के दौरान स्पेन के विभिन्न क्षेत्रों में अस्पताल में भर्ती बच्चों और दस्त के साथ 5 वर्ष की आयु का एक संरचित निगरानी अध्ययन शुरू किया गया था। 362 (55.2%) के नमूनों में अकेले रोटावायरस का पता चला था। ) नमूने और 41 नमूनों (6.3%) में अन्य वायरस के साथ एक संयोग के रूप में। एस्ट्रोवायरस के 4.9% नमूनों में एंटरोपैथोजेनिक बैक्टीरिया एजेंटों का पता चला था और नोरोवायरस आरएनए को क्रमशः 3.2% और 12.0% नमूनों में और 1.8% नमूनों में एडेनोवायरस एंटीजन का पता चला था। मिश्रित संक्रमणों को शामिल करते हुए, सबसे प्रमुख G प्रकार G9 (50.6%) था, उसके बाद G3 (33.0%) और G1 (20.2%) था। 2005 के दौरान अध्ययन किए गए नमूनों में से 11.4% नमूनों में मल्टीपल रोटावायरस स्ट्रेन के संक्रमण का पता चला था।

ग्रुप ए रोटावायरस शिशुओं में गंभीर दस्त का एक प्रमुख कारण है। विकासशील देशों में, मानव रोटावायरस के कारण होने वाले गंभीर दस्त से दुनिया भर में सालाना अनुमानित 500,000 से 608,000 बच्चों की मृत्यु होती है, इसके परिणामस्वरूप 2 मिलियन अस्पताल में भर्ती होते हैं (1,2).

रोटावायरस से संबंधित हैं रियोविरिडे परिवार। वायरल कण अविकसित होते हैं, और ट्रिपल-लेयर्ड प्रोटीन कैप्सिड 11 डीएसआरएनए सेगमेंट के जीनोम को घेर लेते हैं। वायरल कैप्सिड की केंद्रीय परत में प्रमुख प्रोटीन वीपी 6 है, जो रोटावायरस (ए-जी) के 7 विभिन्न समूहों को निर्धारित करता है। वायरल कैप्सिड की बाहरी परत 2 संरचनात्मक प्रोटीनों, VP4 (जीन 4 द्वारा एन्कोडेड) और VP7 (स्ट्रेन के आधार पर जीन 7, 8, या 9 द्वारा एन्कोडेड) से बनी होती है (3) इन 2 प्रोटीनों में प्रमुख एंटीजेनिक निर्धारक होते हैं, जो एंटीबॉडी को निष्क्रिय करते हैं और टाइप विशिष्ट माने जाते हैं। ग्रुप ए रोटावायरस मनुष्यों और जानवरों में व्यापक हैं और अलग-अलग जीनोटाइप, जी और पी में विभाजित हैं।4) रोटावायरस संक्रमणों के महामारी विज्ञान के अध्ययन तेजी से दिखा रहे हैं कि दुनिया भर में मानव आबादी में रोटावायरस उपभेदों की एक बड़ी विविधता सह-परिसंचरण कर रही है। ग्रुप ए रोटावायरस (≈90%) के सबसे आम जीनोटाइप, जो दुनिया भर में शिशुओं और छोटे बच्चों में डिहाइड्रेटिंग गैस्ट्रोएंटेराइटिस का कारण बनते हैं, वे थे G1P[8], G2P[4], G3P[8], और G4P[8] G1P[8] दुनिया भर में सबसे प्रचलित है (5) हालाँकि, अन्य G जीनोटाइप महामारी विज्ञान की दृष्टि से महत्वपूर्ण हैं, जैसे ब्राज़ील में G5 (6,7), भारत में G9 और G10 (8,9), और मलावी में G8 (10).

स्पेन में, दस्त शिशुओं और छोटे बच्चों में बीमारी का एक महत्वपूर्ण कारण बना हुआ है। 1998 से 2002 तक किए गए एक अध्ययन में परीक्षण किए गए 3,760 नमूनों में से 1,155 (31%) में रोटावायरस का पता चला। G1 प्रमुख जीनोटाइप पाया गया (53%), इसके बाद G4 (24%), G2 (14%), G9 (6%), और G3 (2%) (11) The distribution of genotypes indicated a genotypic shift over time: G4 strains predominated (57%) from 1998 through 2000, whereas G1 gradually increased to account for 75% from 2000 through 2002 (11) Similar studies conducted in other regions of Spain indicated similar shifts in the prevalence of rotavirus genotypes (12,13).

We conducted structured surveillance among children with diarrhea who were hospitalized in 6 hospitals in Spain our primary goals were to determine the prevalence of rotavirus diarrhea in hospitalized children, the G and P types among infecting rotavirus strains, and the temporal and geographic differences in strain distribution throughout the regions.

सामग्री और तरीके

Hospitals and Patients

Stool samples were collected from children attending 6 public hospitals located in different healthcare areas throughout Spain. These hospitals intentionally represented the geographic, climatic, and ethnic diversity of Spain. Their respective catchment areas are shown in Table 1. The study was conducted between January 2005 and January 2006 and included children <5years of age who were hospitalized with acute gastroenteritis and from whom a stool sample was obtained.

Acute gastroenteritis was defined as >3 looser-than-normal stools within a 24-hour period or an episode of forceful vomiting and any loose stool. To enable reporting of test results to hospitals, stool specimens were labeled with the date of collection and a unique surveillance identification number. Permission for enrollment in the study was obtained from children's legal guardians, and ethical approval was obtained from the institutional review board of the Hospital de La Ribera.

Specimen Collection and Testing

Whole stool specimens were collected and transported immediately to hospital laboratories and stored at 4°C until processing. All fecal samples were screened for enteropathogenic bacterial agents by conventional culture methods previously described (14).

Each month, specimens were sent to the reference laboratory (Viral Gastroenteritis Unit, National Center for Microbiology, Instituto de Salud Carlos III, Madrid, Spain). A 10% suspension in 0.1 mol/L phosphate-buffered saline (pH 7.2) was prepared and tested by reverse transcription (RT)-PCR for rotavirus, astrovirus, norovirus, and sapovirus (11,15,16) and by an immunochromatographic method for enteric adenoviruses (14).

Nucleic Acid Extraction and G/P Rotavirus Typing

Viral RNA was extracted from 250 μL of the 10% fecal suspension by using the guanidine isothiocyanate method and the Rnaid Spin Kit (BIO 101, Anachem Bioscience, Bedfordshire, UK) according to the manufacturer's instructions, with slight modifications (16) RNA was eluted in 50 μL of RNase-free distilled water and stored at –20°C. To determine the G/P type patterns present in children hospitalized from 2005 through 2006, a total of 98 rotavirus strains were P typed. G and P rotavirus genotyping were performed by using RT-PCR methods as previously reported (11,17).

DNA Sequencing and Analysis

Rotavirus amplicons were genetically characterized by nucleotide sequencing of both strands of the amplified PCR products. These products were purified by using QIAquick PCR Purification kit (Qiagen, Valencia, CA, USA) and then sequenced using an ABI PRISM BigDye Terminator Cycle Sequencing Ready Reaction Kit (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) on an ABI automated sequencer (Applied Biosystems, model 3700). Data analysis was performed by using Clustal for multiple alignments and neighbor-joining and maximum parsimony methods for phylogenetic analysis (Bionumerics, Kortrijk, Belgium). Spanish strains were submitted to GenBank under accession numbers DQ440613 through DQ440624.

परिणाम

कीटाणु-विज्ञान

A total of 656 hospitalized children were enrolled. Enteropathogenic bacterial strains were detected in 5.0% of samples (Table 2). Astrovirus and norovirus RNA was detected in 3.2% and 12.0% samples, respectively, and adenovirus antigen in 1.8% samples.

A total of 403 rotavirus strains were detected. Rotavirus was found alone in 362 (55.2%) samples but was found in another 41 samples (6.3%) as a coinfection with other viruses. The percentage of children with gastroenteritis caused by rotavirus as unique agent ranged from 36.7% in Leon to 68.2% in Valencia (Table 2).

Rotavirus Characterization

G typing RT-PCR for rotavirus alone was performed on 362 samples positive for rotavirus but could not be determined in 10 (2.8%) samples. The G types detected, including mixed infections with multiple rotavirus strains, are shown in Table 3. Briefly, the most predominant G type was G9 (50.6%), followed by G3 (33.0%), G1 (20.2%), and G2 (7.1%) the least common G type was G4 (0.6%). G1, previously reported as the most common G type in Spain, was found in only 20.2% of rotavirus infections. With the exceptions of Valencia and Albacete, where G1 and G3, respectively, were the predominant G types, the results from all other regions showed a predominance of G9. However, even in these 2 areas, G9 was the second most common strain detected when cases with coinfection were added (26.7% and 31.6%, respectively).

Common G/P combinations, infrequent patterns, and mixed-infection combinations were all detected (Table 4). G9P[8] (40%) and G3P[8] (31%) were the most common combinations detected, but G types in combination with P[6] and P[9] were also detected.

Using DNA sequencing and phylogenetic analysis of partial sequences of the gene encoding VP7, we compared 2 G3 strains from this study with 9 G3 strains isolated previously in Spain. All G3 strains from Spain shared >99.0% homology and were more closely related to each other than to strains isolated in Italy, United Kingdom, India, and China.

विचार - विमर्श

Genetically and antigenically diverse rotavirus strains cocirculate in humans. The prevalence of rotavirus genotypes varies according to location and time. Throughout the world, genotyping and serotyping studies have identified common cocirculating rotavirus types, and G1P[8], G2P[4], G3P[8], and G4P[8] are the predominant strains. However, from time to time, other less common genotypes, such as G9P[8], G5P[8], and G8P[6], have been predominant in various countries (5).

In Spain, previous studies have identified G1P[8] and G4P[8] as the predominant cocirculating strains from 1996 through 2004 (11,17,18) (Table 5). However, in our study, conducted in 2005 and 2006, a major shift in the predominant strains was detected. G9P[8] and G3P[8] have become the predominant genotypes cocirculating in several regions of Spain, and infection with multiple rotavirus strains was detected in 11.4% of the cases studied.

Since its widespread introduction into the human population in 1995, G9P[8] has become one of the predominant viruses worldwide. In 2 separate studies conducted in Thailand (19,20), this genotype has been reported as the predominant virus circulating from 2000 through 2002 and in Brazil from 1999 through 2002 (21) G3P[8] has recently been reported as the predominant strain circulating in the Japanese population (22).

Less common G- and P-type combinations were also detected in this study. This finding may suggest either an earlier reassortment between animal and human strains, resulting in the emergence of strains such as G2P[6] and G3P[9], or zoonotic transmission to humans of an animal strain, as possibly occurred with G9P[6]. The VP4-genotypes P[6] and P[9] are reported to be associated with infection in pigs and cats, respectively. Although animal rotavirus strains replicate poorly in humans and person-to-person transmission is rare, the relatively high frequency of multiple infections detected in this study suggests that the opportunity for dual infection of a cell, and therefore reassortments, exists (23).

The main limitations of this study are having only 1 year of data, the minimal variations in the sampling schemes in each institution (frequency of sampling, test procedures, motivations of investigators), and the small sample size collected. Although the sampling strategy enabled monitoring for rotavirus in a large number of children, future studies with hospital-based surveillance should be initiated in different areas of Spain, and even Europe, with larger samples.

Morbidity rates worldwide and morbidity and mortality rates caused by diarrhea in developing countries remain high despite efforts to improve sanitary conditions, water quality, and the healthcare infrastructure. These high rates have driven efforts to develop a safe and effective rotavirus vaccine, and the World Health Organization has recognized that developing a vaccine is a priority for reducing infant deaths in developing countries. The level and type of protection in rotavirus disease is poorly understood, although neutralizing antibody responses are thought to be type specific. Because these responses are associated with VP7 and VP4 viral proteins, establishing the G and P genotypes of strains circulating in the human population is important. Currently, 2 candidate rotavirus vaccines are undergoing clinical trials. A multivalent vaccine directed against G1, G2, G3, G4, and P[8] and a monovalent vaccine to G1P[8] have been developed (24,25) Homotypic protection has been demonstrated for both vaccines, but the degree to which they cross-protect against less common G- and P-type combinations not included in the vaccine formulations has yet to be established, and the importance of genotype-specific protection against rotavirus disease is still under discussion (26,27) Considering that G9 rotavirus type has emerged as one of the most common rotavirus genotypes in humans around the world, and it is becoming very prevalent in some countries, future rotavirus vaccine candidates will need to provide adequate protection against disease caused by G9 viruses. Therefore, surveillance of regional networks must be maintained to document rotavirus strain distribution and prevent the appearance of new strains or new variants that could escape immune protection induced by an outdated vaccine.

Dr Sánchez-Fauquier is the head of the Viral Gastroenteritis Unit, National Center for Microbiology, Instituto de Salud Carlos III, Majadahonda, Madrid. Her primary research interests are the epidemiology, immunology, pathogenesis, and molecular biology of viral gastroenteritis. She also is coordinator of the Spanish Viral Gastroenteritis Network (VIGESS-Net).


प्रबंध

Regardless of the infecting agent, children presenting with diarrhoea are assessed for dehydration and treated accordingly. A mild case of rotavirus disease, where the child is active, shows no signs of dehydration, has had between zero and two vomiting episodes within 12 hours, has had a few loose or low output watery stools per day and has no fever or a low-grade fever, requires only observation. Symptoms can last for 1–5 days, but if they last for >1 week, medical consultation should be sought. Increasing and/or intense vomiting and repeated episodes of watery diarrhoea (for example, >1 episode per hour, especially if abundant) are the main features that indicate the need for specific treatment. In low-income countries, the goal of treatment is avoiding or rapidly treating severe dehydration and maintaining protein–calorie intake to prevent death or worsening malnutrition, whereas in middle-income and high-income countries, reducing hospitalization and the duration of diarrhoea are the main goals. Key treatment concepts including fluid and electrolyte management (including ORS and intravenous rehydration), dietary management and the use of probiotics, anti-emetics, antisecretory drugs and antiviral drugs are discussed below comprehensive reviews of acute diarrhoea management can be found elsewhere 135,136 .

Fluid and electrolyte management

One of the most important medical advancements in the past 50 years that has saved millions of infant lives was that administration of ORS resulted in glucose-coupled sodium and water absorption in the small intestine 137 . Oral rehydration therapy has been used safely and successfully to prevent and treat dehydration due to diarrhoeal pathogens, including rotavirus, in infants and young children 138 . Clinical scales that consider the presence of signs and symptoms are available to assess for dehydration 139,140 , and a thirsty, restless or fatigued child with a dry mouth should alert caretakers to ongoing dehydration. Prompt replacement of fluids and electrolytes, spoon by spoon if necessary, with hypo-osmolar ORS (containing 60–75 mmol per litre of sodium in addition to glucose, potassium, chloride and citrate) 141 is the cornerstone of treatment for children without dehydration but with intense and repeated vomiting and/or diarrhoea episodes and for children with mild to moderate dehydration. If ORS is not available, homemade solutions can be prepared using water, sugar and salt. Plain water, soda, chicken broth and apple juice should be avoided in children with dehydration, especially in infants, as they are hyperosmolar solutions and do not sufficiently restore potassium, bicarbonate and sodium levels 142 . Intravenous fluids can be used in cases of severe dehydration, hyperemesis, oral rehydration therapy failure or severe electrolyte imbalances. Importantly, most children, even those with severe dehydration, can be managed effectively with ORS to prevent severe complications, including death.

Dietary management

Dietary management is an important factor in the care of children with acute diarrhoea 143 . Breastfeeding should be encouraged and is never contraindicated. In patients with dehydration, food withdrawal is advised for only 4–6 hours after initiating rehydration therapy 136,144 . The administration of repetitive, small portions of regular undiluted milk formulas is recommended for infants and children >6 months of age. The administration of lactose-free formulas might reduce the duration of treatment and the risk of treatment failure 143 and can be considered for selected children, such as those requiring hospitalization 136 . Importantly, the maintenance of adequate protein–calorie intake during the diarrhoea episode using home-available, age-appropriate foods should be encouraged, especially in low-income settings 143 . In addition, zinc supplementation can improve the outcome of acute diarrhoea in low-income regions, in which malnutrition is common. Although the mechanisms of the efficacy of zinc supplementation are unclear, data from animal studies suggest zinc has anti-inflammatory properties 145 and antisecretory effects 146 , among others. Zinc deficiency is common in low-income countries and can occur in children with acute gastroenteritis due to intestinal fluid loss. For children living in low-income regions, the WHO recommends daily zinc supplementation for infants and children for 10–14 days, starting as soon as the diarrhoea episode has been diagnosed 147 . However, zinc supplementation can increase vomiting after the initial dose 148 .

Probiotics

Commonly used probiotics for the treatment of acute diarrhoea are lactic acid-producing bacteria, such as लैक्टोबैसिलस रम्नोसस, Lactobacillus plantarum, several strains of बिफीडोबैक्टीरिया तथा एंटरोकोकस फ़ेकियम (the SF68 strain), and yeast, such as Saccharomyces boulardii 149 . Most meta-analyses suggest a modest benefit of probiotics in reducing the duration of diarrhoea by ∼ 1 day and up to 2 days for rotavirus-induced diarrhoea, although studies have been performed largely in middle-income and high-income countries 3 , and some studies did not report a clear benefit 150,151 . The mechanisms underlying this have been postulated to include the activation of antigen-presenting cells, a reduction in the levels of pro-inflammatory cytokines, the modulation of effector T cell and regulatory T cell immune responses, innate immune signalling (through interactions with several TLRs) and the promotion of enterocyte proliferation and/or migration 152 . In low-income regions, treatment with probiotics has a positive immunomodulatory effect (that is, an increased anti-rotavirus IgG response in individuals who received treatment compared with individuals who received placebo), improves intestinal function in children with rotavirus infection and might decrease repeat episodes of rotavirus diarrhoea 153,154 . However, probiotics are not included in the standard of care for children with rotavirus diarrhoea globally.

Other drugs

Antiviral therapy for rotavirus infection has been studied but remains mostly in preclinical stages. One exception is nitazoxanide, a broad-spectrum antiviral drug 155 that has been reported to reduce the duration of diarrhoea and the duration of hospitalization of children with acute rotavirus diarrhoea 155–157 . Nitazoxanide inhibits the replication of rotavirus by interfering with viral morphogenesis 158 . One study in hospitalized children 5 months to 7 years of age reported a significant reduction in the median time to the resolution of all rotavirus-associated gastrointestinal symptoms from 75 hours in children who received placebo treatment to 31 hours in children who received a 3-day course of nitazoxanide treatment 156 .

Recommendations for the use of anti-emetics (such as metoclopramide, dimenhydrinate and ondansetron) for children with rotavirus disease have progressed from ‘not recommended’ to ‘possibly recommended’ owing to their effects of reducing the number of vomiting episodes and reducing the need for intravenous rehydration and hospitalization 150,159 . Indeed, one dose of ondansetron reduces the likelihood of needing intravenous rehydration, although this can increase diarrhoea output. Importantly, repeated doses do not provide an additional benefit over one dose. The largest benefit can be gained when ondansetron is used early in the clinical course of children with rotavirus infection and intense vomiting.

Other potential therapies for rotavirus gastroenteritis include racecadotril and smectite. Racecadotril (an intestinal enkephalinase inhibitor that reduces the secretion of water and electrolytes into the gut 160 ) has been shown to significantly decrease diarrhoea output at 48 hours after treatment and did not increase the frequency of adverse effects 161 . However, treatment with racecadotril did not reduce the proportion of patients with diarrhoea 5 days after treatment 161 . In addition, one meta-analysis of seven clinical trials reported that racecadotril treatment is more effective than placebo or no intervention at reducing the duration of illness and stool output in children with acute diarrhoea 162 . However, in Kenya, racecadotril did not alter the number of stools after 48 hours, the duration of hospital stay or the duration of diarrhoea in children with severe gastroenteritis who received ORS and zinc 163 and was not effective in Indian children with acute diarrhoea and vomiting 164 . Thus, racecadotril can be considered for the management of children with severe secretory diarrhoea, but the efficacy is variable. Smectite (a natural adsorbent that binds to endotoxins, exotoxins, bacteria and viral particles) has been reported to decrease the duration of acute diarrhoea by 18–29% in a meta-analysis of mostly open-label trials in children with acute diarrhoea. In addition, smectite has been shown to increase the cure rate at day 5, without any increase in the risk of adverse events and accordingly could be beneficial in some individuals with rotavirus disease 165,166 .

Combination trials evaluating the simultaneous use of several treatments are lacking 99 . Indeed, improvements in treatment strategies are needed, especially in regions where rotavirus-associated deaths occur and where vaccines are underutilized.


Rotavirus Infection

Rotavirus is a virus that infects the bowels, causing severe inflammation of the stomach and bowels (known as gastroenteritis). Rotavirus is the most common cause of severe diarrhea among infants and children throughout the world and causes the death of about 500,000 children worldwide annually. The name rotavirus comes from the characteristic wheel-like appearance of the virus when viewed by electron microscopy (the name rotavirus comes from the Latin rota, meaning "wheel").

Since 2006, vaccines have been available for rotavirus infection. Before the availability of a rotavirus vaccine, rotavirus infected almost all children by their third birthday. Repeat infections with different viral strains are possible, and most children had several episodes of rotavirus infection in the first years of life. After several infections with different strains of the virus, children acquire immunity to rotavirus. Babies and toddlers between 6-24 months of age are at the greatest risk for developing severe disease from rotavirus infection. Adults sometimes become infected, but the resulting illness is usually mild.

Worldwide, rotavirus infection is still a significant cause of death in infants and children. Rotavirus affects populations in all socioeconomic groups and is equally prevalent in industrialized and developing countries, so differences in sanitation practices or water supply are not likely to affect the incidence of the infection.

In the U.S., rotavirus infections usually peak in the fall months in the Southwest and spread to the Northeast by spring, so infections are most common during the winter months from November to May. However, infection with rotavirus can occur at any time of the year.

Rotavirus Infection

Childhood Illnesses Every Parent Should Know Slideshow

Rotavirus infection is responsible for significant morbidity and mortality in children in less developed countries where access to the rotavirus vaccine is limited. The infection causes significant fever, vomiting, and diarrhea in children. This can often lead to serious problems with dehydration, especially in very young children and infants.

What are rotavirus infection symptoms and signs?

Symptoms of the disease include fever, vomiting, and watery diarrhea. Abdominal pain may also occur, and infected children may have profuse watery diarrhea up to several times per day. Symptoms generally persist for three to nine days. Immunity from repeated infection is incomplete after a rotavirus infection, but repeated infections tend to be less severe than the original infection.

Rotavirus infection can be associated with severe dehydration in infants and children. Severe dehydration can lead to death in rare cases, so it is important to recognize and treat this complication of rotavirus infection. In addition to the symptoms of rotavirus infection discussed above, parents should be aware of the symptoms of dehydration that can occur with rotavirus infection or with other serious conditions.

Symptoms of dehydration include

  • lethargy,
  • dry, cool skin,
  • absence of tears when crying,
  • dry or sticky mouth,
  • sunken eyes or sunken fontanel (the soft spot on the head of infants), and
  • extreme thirst.

क्या कारण rotavirus infections?

The rotavirus is a member of the Reoviridae family of viruses and contains double-stranded RNA enclosed by a double-shelled outer layer (capsid). Infection with different strains of the virus is possible, so it is common to have several separate rotavirus infections in childhood. Adults may also become infected, but the resulting illness is usually less severe than that in infants and young children.

Rotavirus vs. norovirus

Norovirus is the most common cause of gastroenteritis in the U.S. Noroviruses cause about 50%-70% of cases of gastroenteritis in adults, whereas rotavirus most typically affects young children. Like rotavirus, norovirus is highly contagious and spreads rapidly. Contaminated food and liquids can transmit noroviruses, as can touching objects contaminated with norovirus and then placing the hands or fingers in the mouth, direct contact with an infected individual, and contact with infected individuals and objects in day care centers and nursing homes.

What are risk factors for rotavirus infection?

Rotavirus most commonly infects infants and children. Since rotavirus infection is highly contagious, those who are around infected people are at high risk of infection. For this reason, children in group day care settings are at risk. However, rotavirus infects most children by 3 years of age.

Can adults get a rotavirus infection?

Yes, it is possible for anyone to develop a rotavirus infection. However, most adults who become infected have only minor symptoms, or may not have symptoms at all. Since neither vaccination nor previous infection provides full immunity, it is possible to get rotavirus infection more than once. The first infection tends to produce more severe symptoms than subsequent infections, and vaccination is very effective in infants in preventing severe symptoms (see below).

स्लाइड शो

Is rotavirus contagious? How long is rotavirus contagious?

Rotavirus infection is highly contagious. Contamination of hands or surfaces with the stool of an infected person and then touching the mouth is the main method of spread. Rotavirus infection is contagious (can be spread to other people) from the time before diarrhea develops until up to 10 days after symptoms have disappeared.

How does rotavirus spread?

The primary mode of transmission of rotavirus is the passage of the virus in stool to the mouth of another child, known as a fecal-oral route of transmission. Children can transmit the virus when they forget to wash their hands before eating or after using the toilet. Touching a surface contaminated with rotavirus and then touching the mouth area can result in infection.

There also have been cases of low levels of rotavirus in respiratory-tract secretions and other body fluids. Because the virus is stable (remains infective) in the environment, transmission can occur through ingestion of contaminated water or food and contact with contaminated surfaces. Rotavirus can survive for days on hard and dry surfaces, and it can live for hours on human hands.

What is the incubation period for rotavirus?

The time from initial infection to symptoms (incubation period) for rotavirus disease is typically around two days, but varies from one to three days.


How are human rotaviruses generally transmitted? - जीव विज्ञान

Infection with a rare G3P[19] rotavirus A strain was identified in an immunosuppressed patient in Italy. The strain showed a P[19] viral protein 4 gene and a complete AU-1–like genomic constellation. Phylogenetic analyses showed high nucleotide identity between this strain and G3P[19] rotavirus A strains from Asia, indicating possible reassortment events.

Group A rotavirus (RVA) is the leading cause of acute gastroenteritis in children <5 years of age worldwide, causing ≈450,000 deaths annually. The RVA genome is composed of 11 double-stranded RNA segments, encoding 6 structural viral (VP) and 5 nonstructural (NS) proteins (1) The outer capsid proteins, VP7 and VP4, elicit neutralizing antibodies. The genes encoding these proteins specify at least 27 G and 37 P genotypes, which are used for RVA binary classification.

Most RVA human infections worldwide are related to 5 major genotypes: G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], and G9P[8] (2) Genome segment reassortment between human strains or human and animal strains during co-infections can generate viruses with novel genotype combinations, possibly influencing the virus phenotype (2) Some human and animal RVA strains possess unusual genotype combinations (3,4), and some strains might partially escape vaccine-induced immune protection (5).

Since 2007, the RVA surveillance network RotaNet-Italy has confirmed circulation of common RVA genotypes among children in Italy, despite sporadic uncommon, exotic, or zoonotic genotypes (6,7) We describe infection with a rare G3P[19] RVA strain in an immunosuppressed adult patient in Italy who had severe diarrhea.

द स्टडी

In 2012, a 35-year-old woman who was hospitalized in the Hematology Unit of Rome University Hospital “Agostino Gemelli” in Rome, Italy she experienced acute gastroenteritis after a bone marrow allotransplant. Stool samples were collected and tested for classic bacterial, viral, and parasitic enteropathogens. The study was performed in compliance with informed consent guidelines in Italy.

Viral RNA was extracted by using the Viral RNeasy MiniKit (QIAGEN/Westburg, Milan, Italy) and stored at −80°C until use. Rotavirus G- and P-genotyping were performed by reverse transcription nested PCR by using VP7 or VP4 primer mixtures described previously (8,9) Nucleotide sequencing was performed by Macrogen, Inc. (Seoul, South Korea) by using the PCR primers. After analysis in Chromas Pro 2.23 (http://www.technelysium.com.au), consensus sequences were obtained by using SeqMan II (http://www.dnastar.com/t-seqmanpro.aspx). Multiple sequence alignments were carried out, and phylogenetic trees were created by using MEGA5 software (http://www.megasoftware.net) (10), using the maximum-likelihood method and Kimura 2- (NS 4–5) or Tamura 3- (all other genes) parameter tests. Strain sequences from this study were deposited in GenBank (accession nos. KF729023–729032).

The patient had Down syndrome, acute lymphatic leukemia, and blood type A Rh+ CCDeekk phenotype a transcranial Doppler scane did not show any abnormalities . She had received a stem cell allotransplant, followed by immunosuppressive treatment. Acute gastroenteritis began 2 days after immunosuppression, on day 10 after admission to the Hematology Unit. Diarrhea was nonbloody and watery, not accompanied by vomiting and fever, and lasted 3 days, during which rehydration therapy was administered. The patient was released from the hospital in stable condition she died of systemic complications 3 months later.

Stool samples were collected at diarrhea onset and tested for bacterial and viral enteric pathogens. Results were negative for Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, इशरीकिया कोली, staphylococci, giardia, norovirus, and adenovirus. Only rotavirus and क्लेबसिएला निमोनिया were detected because the patient did not exhibit chronic/bloody diarrhea or other systemic pathologies typically related to K. pneumoniae infection, this pathogen was not investigated further.

Figure 1. Phylogenetic trees of rotavirus A (RVA) isolates based on the open reading frames of genes coding for the viral protein (VP) regions. A) VP1 (nt 73–390) B) VP2 (nt 1–425) C).

Figure 2. Phylogenetic trees of rotavirus A (RVA) isolates based on the open reading frames of genes coding for the nonstructural protein (NS) regions. A) NS1 (nt 67–1087), B) NS2 (nt 47–1012), C).

The rotavirus strain, RVA/human-wt/ITA/ROMA116/2012/G3P[19] (ROMA116), was characterized by analyzing its 11 genomic RNA segment sequences in RotaC Tool (http://rotac.regatools.be/). The strain showed the genotype constellation of G3-P[19]-I3-R3-C3-M3-A3-N3-T3-E3-H3. Phylogenetic analyses confirmed a full AU-1–like genomic constellation, associated with the P[19] VP4 gene (Figures 1, 2). The strain clustered strictly with RVA/human-tc/CHN/L621/2006/G3P[9] from China (11), sharing 98%–99% nucleotide identities for most genes except VP1 (identity 91%), and the VP4 and NS5 genes, which belonged to different genotypes (Figures 1, 2). ROMA116 also showed high nucleotide identities (98%–99%) in VP2, VP6–7, and NS1–4 genes with strain RVA/human-wt/THA/CU365-KK/2008/G3P[9] from Thailand (12).

The VP7 tree (Figure 1, panel D) revealed strict clustering of ROMA116 with G3 strains from China, Thailand, and Hong Kong, all associated with P[9] VP4. However, other G3 RVA strains from Italy reported in humans or cats grouped in the same cluster. The VP4 tree (Figure 1, panel E) shows the correlation of the ROMA116 P[19] sequence with P[19] sequences detected in human and swine strains from 1994–2010, suggesting possible human-pig reassortment at the origin of ROMA116 VP4. Further evidence of reassortment resulted from both VP1 and NS5 tree analyses. In VP1, ROMA116 showed the highest nucleotide identity (95%) with simian strain TUCH (Figure 1, panel A) in NS5, the uncommon H3 genotype of ROMA116 clustered with strains detected in or derived from animals (Figure 2, panel E).

The phylogenetic trees show the divergence of ROMA116 from the constellation 3 putative ancestor AU-1 (13), characterized during the 1980s. ROMA116 shared relatively high nucleotide sequence conservation of only the NS1 gene with AU-1, but all other genes analyzed clustered more closely with RVA strains detected in Asia. This mixed genomic pattern probably was generated by previous reassortment events between strains circulating in that area. Analysis of the VP1, VP4, and NS5 gene trees together indicates that ROMA116 may have evolved through multiple reassortment events involving RVA strains of different animal origins.

निष्कर्ष

The G3P[19] RVA strain we identified represents a single sporadic detection among >7,000 human RVA strains investigated in Italy during a 7-year period, which suggests either a recent introduction or a low ability of this strain to spread among humans. However, the phylogenetic analysis shows that the overall genome of ROMA116 is more similar to those reported for human strains than for animal strains, suggesting that the strain has a lower fitness for replicating in animal hosts than in humans. A study in Thailand (14) reported an outbreak of diarrhea in piglets caused by G3P[19] RVA, but no information was available for the other genes of that strain.

The possible importation of an apparently exotic rotavirus strain such as ROMA116 into Italy is not surprising the country’s geographic position favors massive migratory flows of persons from developing countries. Although rare, similar events have been suggested previously (7) The source of this infection was not identified no additional case was reported among hospital ward patients and personnel or in the patient’s family. The patient’s parents had been cleared to assist their daughter daily after the transplant, but strict control measures for opportunistic infectious agents were otherwise enforced. The patient’s family lived in a rural area where swine, bovine, and ovine farming activities occur in close proximity to human residential settlements, which may favor the circulation and zoonotic transmission of viruses from domestic animals to a higher extent than is possible inside urban settings such as Rome. The G3P[19] RVA strain may have been transmitted by an asymptomatic but infected relative, or the patient may have been harboring the strain in the gut before hospital admission, with active viral replication and disease occurring after immunosuppressive treatment.

Because no other enteropathogens were detected among the large panel of bacteria, viruses, and parasites investigated, it is likely that rotavirus was directly involved in causing illness in the patient, whose clinical symptoms were compatible with acute watery rotavirus diarrhea. It is possible that this RVA genotype may not cause disease in immunocompetent persons and that the compromised immune status of this patient played a critical role. Even if G3P[19] RVA, as with other uncommon viral strains, does not present a direct risk for public health in Italy, it could nonetheless be a donor of atypical RVA genes that might reassort into novel epidemic strains that could escape existing herd immunity in humans. In this view, RVA surveillance of both farmed and pet animals could be of valuable support to human surveillance of severe cases in hospitals (15), particularly in the postvaccine globalized world.

Dr Ianiro works as a postdoctoral researcher in the National Center for Immunobiologicals Research and Evaluation and the Department of Veterinary Public Health and Food Safety, Istituto Superiore di Sanità, Rome. His main research areas are molecular biology and epidemiology of human and animal rotaviruses.


निष्कर्ष

Efforts to help alleviate the burden of rotavirus disease in sub-Saharan Africa and other developing countries have increased significantly in recent years. In this study, we evaluated the possibility of producing rotavirus VLPs using a plant expression system to produce a vaccine specifically adapted to the sub-Saharan African regions. We had partial success in demonstrating the capacity of the transient plant expression system to express specific rotavirus proteins. Despite the fact that no VLPs were observed for our fusion proteins, expression was detected for all chimeric proteins engineered, illustrating the versatility of plant-based systems. While this work is preliminary, we believe that it will serve as a solid basis for future studies on plant-made rotavirus vaccines for Africa.


Characterization of a Novel P[25],G11 Human Group A Rotavirus

अंजीर। १. Neighbor-joining phylogenetic tree based on nucleotide sequences of the VP7 encoding genes (nt 49-1026) for Dhaka6 and other established rotavirus G types. BO, bovine HU, human PO, porcine EQ, equine AV, avian. The VP7 sequences were obtained from published reports and the GenBank database. The GenBank accession numbers of the following strains are given in parentheses: Wa (KO2033), HU5 (A01028), SA11 (K02028), ST3 (X13603), OSU (X04613), NCDV (M12394), PA151 (L20881), Se584 (AJ311740), Ch2 (X56784), B37 (J04334), B223 (X57852), YM (M23194), L26 (M58290), L333 (D13549), FI23 (M61876), and Hg18 (AF237666). The VP7 sequence of WI61 was obtained from Green et al. (१६)। अंजीर। २. Comparison of the amino acid sequences of antigenic regions of Dhaka6 and other rotavirus G types. Dots indicate amino acids identical to the respective amino acids of Dhaka6. अंजीर। ३. Neighbor-joining phylogenetic tree based on the nucleotide sequences (nt 44-762) of the VP8* fragments of the VP4 genes for Dhaka6 and other established rotavirus P types. BO, bovine HU, human PO, porcine EQ, equine SI, simian OV, ovine MU, murine RH, rhesus LA, lupine. The VP4 sequences and their GenBank accession numbers are as follows: A5 (D13395), SA11 (X14204), HCR3 (L19712), RV5 (M32559), UK ST3 (L33895), OSU (X13190), Wa (L34161), AU1 (D10970), 69 M (M60600), 116E (L94072), H2 (L04638), MDR13 (L07886), Mc35 (D14032), Lp14 (L11599), Eb (L18992), 993/83 (D16352), L338 (D13399), 4F (L10359), EHP (U08424), Hg18 (AF237665) 160/01 (AF528202), A34 (L35059), and TUCH (AY596179).